Koolhydraten maken niet dik

De Koolhydraat-hypothese van Obesitas kritisch bekeken

De plaats van koolhydraten is één van de meest onbegrepen onderdelen van de menselijke voeding. Sommigen blijven angstvallig de knip houden op koolhydraten. Geheel in contrast daarmee staat Dr.Douglas Graham die aangeeft dat 80% van de calorieën zouden moeten voortkomen uit koolhydraten. En dan blijft er maar 20% meer over voor vetten en eiwitten… Had je de laatste Natuur&Gezondheid goed gelezen? Daarin stonden de Eiwitten centraal. Dat is op zijn minst al één onderdeel waar je nu ongeveer alles over weet. Vandaar dit artikel om ook iets meer over Koolhydraten te weten, althans over de relatie met obesitas. In 2011 schreef Stephan Guyenet (ontwerper van de Glycemische Index) het volgende : Je hebt dus de informatie rechtstreeks uit de hand van iemand die zelf de basis legde voor een systeem waar bijna iedereen een probleem mee heeft !
“Om te beginnen wil ik benadrukken dat koolhydraatbeperking (m.n. industriële geraffineerde koolhydraten en suiker) veel mensen heeft geholpen lichaamsvet te verliezen en hun metabolische gezondheid te verbeteren. Hoewel het niet voor iedereen werkt, lijdt het geen twijfel dat koolhydraatbeperking vetverlies veroorzaakt bij veel, misschien zelfs de meeste zwaarlijvige mensen. Voor een subgroep kunnen de resultaten indrukwekkend zijn. Ik beschouw dat op dit moment als een feit, maar dat is niet wat ik hier zal bespreken.
Wat ik wil bespreken, is een hypothese. Het is het idee, verdedigd door Gary Taubes, dat koolhydraten (met name geraffineerde koolhydraten) de belangrijkste oorzaak zijn van veel voorkomende obesitas vanwege het vermogen om insuline te verhogen, waardoor een verhoogde vetopslag in vetcellen wordt veroorzaakt. Om aan te tonen dat ik deze hypothese nauwkeurig weergeef, is hier een citaat uit zijn boek Good Calories, Bad Calories:

“Deze alternatieve hypothese van obesitas vormt drie verschillende stellingen. Ten eerste,  is de stelling dat zwaarlijvigheid wordt veroorzaakt door een regulerend defect in het vetmetabolisme, en dus een defect in de verdeling van energie in plaats van een onbalans in energie-inname en -uitgaven. De tweede is dat insuline een primaire rol speelt in dit vetmestingsproces en het compenserende gedrag van honger en lethargie. De derde is dat koolhydraten, en in het bijzonder geraffineerde koolhydraten en dus misschien de hoeveelheid geconsumeerde suikers – de hoofdverdachten zijn bij de chronische verhoging van insuline; vandaar dat ze de ultieme oorzaak zijn van gewone obesitas.

Er zijn drie invalshoeken in deze theorie en die moeten we elk afzonderlijk bekijken.

  1. Een Defect in het Vet-metabolisme? 

Het eerste deel van deze hypothese stelt dat energiebalans niet de ultieme oorzaak is van vetopslag, maar de proximale oorzaak. Dat wil zeggen, Taubes is het niet oneens met de eerste wet van de thermodynamica: hij begrijpt dat vetophoping afhangt van hoeveel energie het lichaam binnenkomt of verlaat. Hij is echter van mening dat de hele geïndustrialiseerde wereld niet zomaar op een ochtend wakker werd en besloot om meer calorieën te eten, daarom moet er iets zijn dat het verhoogde calorieverbruik aandrijft.

Hij citeert het onderzoek van Drs. Jules Hirsch en Rudy Leibel, verschillende onderzoeken naar ondervoeding en overvoeding, lipectomieonderzoeken en bewijs van genetisch zwaarlijvige knaagdieren, om aan te tonen dat lichaamsvet biologisch wordt gereguleerd en niet het passieve resultaat is van vrijwillige voedselinname en bewegingsgedrag. Vervolgens brengt hij het idee naar voren dat het een wijziging is in dit reguleringssysteem voor lichaamsvet dat achter obesitas zit. 

Dit is waar hij de leptinesignalering had moeten noemen, en de circuits in de hersenen die de lichaamsvetmassa reguleren, wat het boek in een meer dwingende richting zou hebben geleid. Volgens letterlijk duizenden publicaties die bijna twee eeuwen beslaan, zijn de hersenen het enige orgaan waarvan bekend is dat het de lichaamsvetmassa bij mensen en andere dieren reguleert – noch het vetweefsel zelf, noch de insuline-uitscheidende alvleesklier hebben het vermogen om lichaamsvet te reguleren; massa voor zover we momenteel weten. Leptine is het systeem dat Drs. Jules Hirsch en Rudy Leibel in zorgvuldig gecontroleerde studies bij mensen hebben aangetoond dat het verantwoordelijk is voor het metabole defect waarop Taubes zinspeelde. Het is ook het systeem dat is gemuteerd in de genetisch zwaarlijvige knaagdieren die hij bespreekt. Toch krijgt het geen vermelding in het boek. Dit is een splitsing in de weg, waar Taubes een solide hypothese verwerpt ten gunste van een wankele. 

Maar ik zou daar de factor enzymen willen aan toevoegen. Hoewel het geen wetenschappelijke verklaring daarvoor geeft, bood het boek van Patrick Geryl ‘Slank en Gezond” een succesvolle formule om meer lichaamsvet te verliezen. Niet door minder koolhydraten te eten, maar door levende voeding te gebruiken en correct te combineren. Dit volgt het pad van meer enzymen en daarom meer regulerende kracht en praktische gebruiksondersteuning van de gebruikte calorieën, naast een verhoging van de natuurlijke vezels en een activatie van de darmbeweging, herstel van het microbioom…

2. De Rol van Insuline in de Vet-opslag

Insuline heeft veel functies in het lichaam. De primaire rol van insuline is het beheersen van circulerende concentraties van voedingsstoffen (voornamelijk glucose, aminozuren en vetzuren, de drie belangrijkste brandstoffen van het lichaam), ze binnen een optimaal bereik te houden en de verschuiving tussen metabolische brandstoffen te coördineren die nodig is wanneer een persoon verbruikt meer van de een of de ander. Elke keer dat insuline de vetverbranding onderdrukt, verhoogt het de verbranding van koolhydraten en/of eiwitten met een gelijkwaardige hoeveelheid. Dat is wat insuline doet.

Insuline heeft een aantal effecten op vet en weefsels die de opslag van vet bevorderen en de vetverbranding onderdrukken, en dit is de kern van het fundamentele argument van Taubes ter ondersteuning van het idee dat insuline vetophoping veroorzaakt. Sommige van deze acties worden al tientallen jaren erkend. Het idee van Taubes is zo eenvoudig dat je zou denken dat iemand er al aan had gedacht. In feite bestaat het idee al een hele tijd, maar het heeft weinig grip bij obesitasonderzoekers, omdat het niet past bij een verscheidenheid aan basiswaarnemingen, zoals ik zal uitleggen.

De reden dat insuline de vetverbranding onderdrukt, is omdat het een signaal is van een overvloed aan glucose. Het vertelt weefsels dat ze moeten stoppen met vetverbranding, omdat koolhydraten de beschikbare brandstof is. Als je een maaltijd eet van 500 calorieën koolhydraten, dan verbrand je die koolhydraten onder leiding van insuline, wat er ook voor zorgt dat lichaamsvet tijdens het proces grotendeels in je vetcellen blijft. Als je een maaltijd met 500 calorieën vet eet, verbrand je vet in plaats van koolhydraten, maar omdat je alleen maar vet at, duik je niet meer in je lichaamsvetopslag dan toen je koolhydraten at. Dus ook al onderdrukt insuline tijdelijk de vetverbranding en het vrijkomen van vet uit vetcellen als je koolhydraten eet, aan het eind van de dag, als je hetzelfde aantal calorieën eet, krijg je hoe dan ook dezelfde hoeveelheid vet in je vetcellen. Je  weet nu meer over insuline dan veel populaire dieetgoeroes.

Omdat de eerste wet van de thermodynamica van toepassing is op mensen, moet insuline om vetgroei te veroorzaken ofwel de energie-inname verhogen, het energieverbruik verlagen, of beide. Eens kijken of dat waar is.

Laten we kijken naar het effect van insuline op voedselinname. Laten we, om het zo realistisch mogelijk te houden, verzadiging en daaropvolgende voedselinname vergelijken met voedingsmiddelen die in verschillende mate insuline verhogen. Als calorieën en eiwitten hetzelfde worden gehouden, veroorzaken maaltijden met veel koolhydraten evenveel of meer verzadiging dan maaltijden met een hoog vetgehalte en een gelijk of minder voedselinname, ondanks een veel grotere insulinerespons. Vanwege het insulinestimulerende effect van eiwitten kunnen koolhydraatarme eiwitrijke maaltijden soms de insuline in gelijke of grotere mate stimuleren dan koolhydraatrijke maaltijden, maar zelfs in deze gevallen wordt een hogere insulineafgifte geassocieerd met een verhoogde verzadiging. Experimenten waarbij onderzoekers vrijwilligers eiwitrijk voedsel geven dat insuline in verschillende mate stimuleert, laten zien dat de hoeveelheid verzadiging positief gecorreleerd is met de mate van insulineafgifte, wat niet consistent is met het idee dat insuline de voedselopname stimuleert. Op de lange termijn onderdrukken koolhydraatarme diëten de eetlust bij veel mensen met overgewicht / obesitas, maar het is onwaarschijnlijk dat dit verband houdt met insuline.

Als verhoogde insuline leidt tot verhoogde vetopslag en verhoogde voedselopname, dan zou experimenteel verhoging van insuline bij dieren dit moeten repliceren (aangezien insuline op dezelfde manier inwerkt op vetcellen bij mensen en niet-menselijke zoogdieren). Dit wordt echter niet in acht genomen. Insuline-injecties in een dosis die geen duidelijke hypoglykemie veroorzaken, verhogen de voedselinname niet en in sommige gevallen verminderen ze deze zelfs. Chronisch toenemende circulerende insuline zonder hypoglykemie te veroorzaken, vermindert de voedselopname en het lichaamsgewicht bij niet-diabetische dieren, zonder ziekte te veroorzaken, in tegenstelling tot wat dit idee zou voorspellen. Insuline beperkt in ieder geval de voedselopname en lichaamsvet, en uit onderzoek blijkt dat deze actie via de hersenen plaatsvindt. Insuline die in de hersenen van bavianen wordt ingebracht, veroorzaakt een onderdrukking van de eetlust en vetverlies, wat consistent is met het feit dat insuline en leptine overlappende functies in de hersenen hebben. Het uitschakelen van insulinereceptoren in de hersenen leidt tot een grotere vetmassa bij knaagdieren, wat suggereert dat de normale functie ervan een beperking van de vetmassa inhoudt. Insuline wordt ook samen met amyline uitgescheiden, dat de voedselopname en het lichaamsgewicht onderdrukt. Dit is de reden waarom insuline door sommige obesitasonderzoekers wordt beschouwd als een anti-obesitashormoon.

Laten we nu kijken naar het energieverbruik. Als insuline de vetophoping verhoogt als gevolg van een afname van het energieverbruik (waarschijnlijk omdat een verhoogde insuline het vet vasthoudt in vetcellen), dan zouden mensen met een hogere nuchtere insuline een lager energieverbruik in rust moeten hebben. Gelukkig voor ons is die hypothese getest. Ten minste twee onderzoeken hebben aangetoond dat een hogere nuchtere insuline geassocieerd is met een hoger energieverbruik in rust, onafhankelijk van lichaamsvet, niet een lager energieverbruik. Dit is in ieder geval het tegenovergestelde van wat de hypothese zou voorspellen. Hoe zit het met insulinepieken na de maaltijd als gevolg van het eten van koolhydraten? Een aantal onderzoeken heeft consequent aangetoond dat onder isocalorische gecontroleerde omstandigheden aanzienlijk verschillende koolhydraat: vetverhoudingen het energieverbruik niet meetbaar beïnvloeden, zelfs niet over lange perioden.

Daarom, als insuline de energie-inname niet verhoogt (als er iets is, de combinatie van insuline en amyline die de alvleesklier afgeeft als reactie op koolhydraten, verlaagt), en het energieverbruik niet verlaagt, hoe moet het dan precies energie-accumulatie veroorzaken? in het lichaam als vet?

Zwaarlijvige mensen zijn zwaarlijvig ondanks het feit dat ze een hogere nuchtere insuline hebben, niet daardoor. Het is een feit dat insulinepieken na maaltijden tijdelijk de vetafgifte uit vetcellen verminderen, maar als je kijkt naar de totale energiebalans van 24 uur, veroorzaken insulinepieken, in combinatie met alle andere hormonen die vrijkomen als reactie op voedselinname, geen vetaccumulatie. Dit is precies hoe je zou verwachten dat het systeem zou werken als het ontworpen was om constructief om te gaan met een verscheidenheid aan macronutriëntenverhoudingen, en dat is het ook. Net zoals cholesterol niet evolueerde om ons hartaanvallen te bezorgen, evolueerde insuline niet om ons dik te maken.

Laten we eens kijken naar de argumenten die worden gebruikt om de insulinehypothese van obesitas te ondersteunen. Deze omvatten:

  • Type I diabetici, die niet genoeg insuline produceren, verliezen vet.
  • Dieren zonder insulinereceptoren op vetcellen zijn resistent tegen vetaanwinst.
  • Insulinetherapie zorgt vaak voor vetgroei bij diabetici.
  • Herhaalde insuline-injectie op dezelfde plaats veroorzaakt vetophoping op die plaats (lipoom).
  • Twee medicijnen die de insulinesecretie onderdrukken, diazoxide en octreotide, veroorzaken soms gewichtsverlies in gecontroleerde onderzoeken.

Deze waarnemingen zijn nauwkeurig en in één oogopslag lijken ze de hypothese te ondersteunen. Het manipuleren van insulinesignalering kan de vetmassa veranderen, en zwaarlijvige mensen hebben een hogere insuline, dus het moet betrokken zijn bij obesitas, toch? Helaas vallen deze argumenten uit elkaar bij nader onderzoek, niet omdat ze gebaseerd zijn op onnauwkeurige waarnemingen, maar omdat ze niet relevant zijn voor gewone obesitas. Bij zwaarlijvigheid, zoals bij de meeste andere aandoeningen waarbij insuline hoog is, is verhoogde insuline een symptoom van insulineresistentie, en de twee treden parallel op. De alvleesklier scheidt meer insuline af omdat de weefsels het niet kunnen “horen”, dus hebben ze er meer insuline voor nodig. Hoe meer insulineresistentie, hoe meer insuline. Het belangrijkste punt hier is dat verhoogde insuline bij obesitas een compenserende reactie is op insulineresistentie, d.w.z. een verminderd insulinesignaal. De cellen zien niet meer insulinesignalering, omdat ze insulineresistent zijn, dus het heeft geen zin om een ​​verhoogde insulinewerking op te roepen om veel voorkomende obesitas te verklaren. Maar wat zit daarachter? In een eerder artikel over diabetes en zuivelgebruik wordt dat haarfijn uitgelegd. Dr. Neal Barnard ziet vooral kaas als een oorzaak van diabetes en insulineresistentie. 

De bovenstaande argumenten zijn gevallen waarin het insulinegehalte en / of de insulinegevoeligheid onafhankelijk van elkaar veranderen, hetzij door een pathologisch proces (auto-immuniteit van eilandjes), genetische manipulatie (knock-out van de vetcel-insulinereceptor), of door medicijnen. Dit is de reden waarom ze niet relevant zijn voor gewone zwaarlijvigheid, waarbij insulinespiegels en insulineresistentie parallel stijgen, zodat de totale insuline-actie gehandhaafd of verminderd wordt. Als we een experiment willen doen dat echt relevant is voor de vraag, kunnen we diermodellen gebruiken die genetisch zijn gemanipuleerd om de insulinegevoeligheid te behouden als reactie op vetmestende diëten, die zoals verwacht de toename van insuline elimineert die doorgaans wordt waargenomen bij deze diëten. Deze experimenten tonen aan dat de accumulatie van vetmassa niet consistent verschilt tussen dieren die een toename van insuline ervaren en dieren die dat niet doen – ze worden allemaal ongeveer even snel dik.

Naast wat ik zojuist heb uitgelegd, zijn zowel diazoxide als octreotide extreem niet-specifieke medicijnen die werken in de hypothalamus (hersenen) waarvan wordt verwacht dat ze de vetmassa beïnvloeden, dus we hebben eigenlijk geen idee of ze werken door het verminderen van circulerende insulinespiegels of via een ander mechanisme.

Het idee van vetvermeerdering bij met insuline behandelde diabetici is niet zo luchtdicht als het op het eerste gezicht lijkt. Diabetici krijgen gemiddeld wel vet als ze een insulinetherapie starten met kortwerkende insulines. Dit komt gedeeltelijk doordat insuline hen ervan weerhoudt glucose (glycosurie) uit te plassen tot een paar honderd calorieën per dag. Het komt ook doordat er niet genoeg insuline in de buurt is om de afgifte van vet uit vetcellen (lipolyse) te beperken, wat een van de taken van insuline is, zoals hierboven beschreven. Wanneer je dit (absoluut of relatief) insulinetekort corrigeert, zal een diabetespatiënt doorgaans in gewicht toenemen. Bovendien zijn kortwerkende insulines moeilijk onder controle te houden en veroorzaken ze vaak episodes waarin de glucosespiegel te laag daalt (hypoglykemie), wat een krachtige trigger is voor voedselinname en vetgroei.

Dus wat gebeurt er als je insuline toedient aan minder ernstige diabetici die niet veel glycosurie hebben, en je een type insuline gebruikt dat stabieler is in de bloedbaan en dus minder hypoglykemische episodes veroorzaakt? Dit werd onlangs aangepakt door de omvangrijke ORIGIN-proef. Onderzoekers hebben 12.537 diabetici of pre-diabetici gerandomiseerd naar insulinetherapie of behandeling zoals gewoonlijk, en volgden hen gedurende 6 jaar. De insulinegroep ontving insuline glargine, een vorm van langwerkende “basale” insuline die de basislijninsuline gedurende de dag en nacht verhoogt. In deze studie bracht insulinebehandeling nuchtere glucose gemiddeld van 125 naar 93 mg / dL, dus het was duidelijk een dosis die hoog genoeg was om zinvolle biologische effecten te hebben. Na 6 jaar van uiteenlopende insulinespiegels was het verschil in lichaamsgewicht slechts 2,1 kg, wat op zijn minst gedeeltelijk wordt verklaard door het feit dat de insulinegroep meer hypoglykemische episodes had en minder metformine (een diabetesmedicijn dat vetverlies). Uit een eerdere studie bleek dat drie verschillende soorten langwerkende insuline in drie maanden tijd eigenlijk een licht gewichtsverlies veroorzaakten. Dit is moeilijk te rijmen met het idee dat verhoogde nuchtere insuline zo dikmakend is als wordt beweerd.

Bij obesitas is vetweefsel insulineresistent. Het vetweefsel van zwaarlijvige mensen onderdrukt de afgifte van vetzuren als reactie op experimenteel verhoogde insuline of gemengde maaltijden niet zo effectief als het vetweefsel van een magere persoon. In feite geven zwaarlijvige mensen een gelijke of grotere hoeveelheid vetzuren uit hun vetweefsel af dan magere mensen ook onder basale omstandigheden. Als dit waar is, waarom blijven ze dan zwaarlijvig? Het is simpel: de snelheid waarmee vet op de lange termijn de vetcellen binnendringt, is gelijk aan de snelheid die de vetcellen verlaat, of hoger. Er is geen defect in het vermogen van vetcellen om vet af te geven bij obesitas, het probleem is dat het vet dat vrijkomt niet wordt geoxideerd (verbrand) met een snelheid die hoger is dan wat er uit de voeding binnenkomt, dus het komt allemaal terecht terug in het vetweefsel.

Laten we het idee van “interne hongersnood” bespreken. Taubes suggereert dat mensen te veel eten omdat ze geen toegang hebben tot hun vetreserves vanwege verhoogde insuline. Zwaarlijvige mensen hebben echter normale of verhoogde niveaus van circulerend vet, dus hoe is dat mogelijk? Het interne hongermodel was interessant, zij het speculatief, op het moment dat het werd voorgesteld, maar het bewijs daarvoor is gewoon niet uitgekomen. Obesitas is in ieder geval een toestand van “interne overmaat“. Misschien is het toch de bescheidener verbranding, de zuinigheid, waar een obers persoon mee worstelt; de lagere lichaamstemperatuur, of de “vettostaat” zoals beschreven in Slank&Gezond. 

Laten we ook ingaan op de bewering dat zwaarlijvige mensen niet noodzakelijk meer eten dan slanke mensen. Voedselrecords zijn notoir onnauwkeurig, maar er is minstens één manier om de totale energie-inname op een nauwkeurige en onbevooroordeelde manier te meten. Het wordt de “dubbel gelabelde watermethode” (DLW) genoemd. DLW-onderzoeken hebben aangetoond dat zwaarlijvige mensen, na correctie voor verstorende factoren (geslacht, leeftijd, fysieke activiteit), bijna altijd meer verbruiken en meer calorieën consumeren dan magere mensen. Gewichtstabiele zwaarlijvige mensen hebben een hogere energieflux uit vetcellen en een hogere stofwisseling, maar het is niet genoeg om de hogere calorie-inname die ook wordt waargenomen te boven te komen. Dat is herhaaldelijk bevestigd en het is op dit moment gewoon een feit.

Als verhoogde insuline leidt tot vetaanwinst, dan moet dit wetenschappelijk waarneembaar zijn. Het enige wat we hoeven te doen is zoeken naar mensen met verschillende niveaus van circulerende insuline (controleren op basislijnvetmassa), en kijken of dit de vetgroei in de loop van de tijd voorspelt. Gelukkig is dit vele malen onderzocht. In de meeste onderzoeken zijn de insulinespiegels niet gerelateerd aan toekomstige vetgroei, of krijgen mensen met een hogere nuchtere insuline bij aanvang in de loop van de tijd zelfs minder vet dan mensen met een lagere nuchtere insuline. In de meest recente studie werd een hogere insuline (en insulineresistentie) bij aanvang geassocieerd met minder vetgroei in de loop van de tijd, maar deze relatie werd geëlimineerd door te corrigeren voor de vetmassa bij aanvang, waardoor er na aanpassing geen verband meer was tussen insuline en vet-toename. Ik zie niet in hoe dit kan worden verzoend met het idee dat verhoogde nuchtere insuline de oorzaak is van veel voorkomende obesitas.

Daarom is de insulinehypothese niet consistent met de basisthermodynamica, het is niet consistent met onderzoek naar de biologische functies van insuline, en het is niet consistent met observationele studies. Zwaarlijvige mensen hebben geen defect in het vermogen om vet uit vetcellen vrij te maken en te verbranden, integendeel. Ze maken meer vet vrij uit vetcellen dan magere mensen, en verbranden er meer van. Dit wordt echter gecompenseerd door een hogere energie-inname en een hogere vetopname in vetcellen, wat de toegenomen uitgaven compenseert. Dit toont aan dat insuline geen zwaarlijvigheid veroorzaakt door direct op vetcellen in te werken om vetopslag te veroorzaken. Om obesitas te begrijpen, moeten we begrijpen wat een verhoogde voedselinname veroorzaakt, en die factor is niet insuline.

2bis – Inzichten uit de Menselijke Genetica

Genetische studies kunnen ons belangrijke aanwijzingen geven over de biologische processen die ten grondslag liggen aan veel voorkomende ziekten. Veel voorkomende genetische varianten die verband houden met het risico op diabetes type 2, zitten bijvoorbeeld meestal in genen die de insuline-uitscheidende alvleesklier reguleren. Dit vertelt ons, zoals je zou verwachten, dat de pancreasfunctie belangrijk is bij diabetes. Wat vertelt de genetica ons over de mechanismen van obesitas?

Er zijn een handvol zeldzame mutaties met een enkel gen bij mensen die tot ernstige obesitas leiden. Elke tot nu toe ontdekte die niet ook leidt tot misvorming (niet-fysiologische monogene obesitas) bevindt zich in de leptinesignaleringsroute, en zelfs degenen die wel tot misvorming leiden, hebben allemaal invloed op hoe de hersenen lichaamsvet reguleren, wat suggereert dat lichaamsvet normaal gesproken wordt gereguleerd door de hersenen, niet door vetweefsel. Uit een beoordelingsdocument uit 2009 :

Er zijn nu minstens 20 enkelvoudige genaandoeningen die duidelijk leiden tot een autosomale vorm van menselijke obesitas. Met name hebben al deze stoornissen tot dusver invloed op de centrale [d.w.z. de hersenen] waarneming en controle van de energiebalans.

Genoombrede associatiestudies (GWAS) geven ons een ander perspectief – ze zoeken naar veel voorkomende genetische varianten die geassocieerd worden met een hogere of lagere body mass index (BMI) in de algemene bevolking. Dit zijn geen mutaties die genen niet-functioneel maken, het zijn gewoon veel voorkomende verschillen tussen genen die in sommige gevallen op subtiele wijze hun activiteit beïnvloeden. Van de talrijke veel voorkomende genvarianten waarvan is vastgesteld dat ze associëren met BMI-variabiliteit en waarvan de functie bekend is, wordt de grote meerderheid uitgedrukt in de hersenen, met name de hypothalamus, en sommige bevinden zich in de leptine-signaleringsroute. Daarom doen deze kranten vaak uitspraken als deze:

… als we kijken naar de informatie die we hebben verzameld in de afgelopen 15 jaar over moleculaire genetische activiteit, kunnen we niet ontkomen aan de conclusie dat, net zoals diabetes type 2 duidelijk een ziekte is waarbij pancreas-bètaceldisfunctie een cruciaal element is, en het is duidelijk dat het ook bij obesitas een cruciaal element is. Deze aandoening waarbij de inherente genetische aanleg wordt gedomineerd door de hersenen.

en dit :

Veel van onze geassocieerde loci benadrukken genen die in hoge mate tot expressie komen in de hersenen (en een aantal in het bijzonder in de hypothalamus), wat consistent is met een belangrijke rol voor processen van het CZS [centraal zenuwstelsel] bij gewichtsregulatie.

Als insulinewerking op vetcellen een dominante factor is bij obesitas, waarom verschijnen genen die verband houden met insulinesignalering dan niet bovenaan de lijst in deze onderzoeken? Er zijn genoeg eiwitten die de insulinesecretie in de alvleesklier reguleren en insulinesignalering in vetcellen waarvan je zou verwachten dat genetische variabiliteit in deze genen vaak voorkomt als ze belangrijke regulatoren van de vetmassa zouden zijn, maar in plaats daarvan wordt de lijst gedomineerd door genen die betrekking hebben op de hersenen, en leptinesignalering in het bijzonder. Dit komt overeen met een enorme hoeveelheid literatuur die de hersenen betrekt bij de regulering van de lichaamsvetmassa en de ontwikkeling van obesitas.

De derde opmerking gaat erover dat “Koolhydraten, maar meer specifiek geraffineerde koolhydraten, vetopstapeling veroorzaken door de insuline te verhogen Is dat zo ?

Dat beantwoorden we in onze volgende brief. 

Botatrofie

Eiwitten worden overgewaardeerd. Om maar een voorbeeld te geven, hier een extract uit de Life Science cursus:

“Botatrofie (osteoporose) komt in alle westerse landen buitengewoon veel voor; het begint in de kindertijd, wordt bijna beschouwd als een normale begeleiding van veroudering en wordt beschouwd als snel toenemend. Uitgebreide wetenschappelijke literatuur behandelt de mogelijke oorzaken.” “Wachmann en Bernstein van de afdeling Voeding aan de Harvard University onderzochten alle eerdere onderzoeksresultaten in de Lancet en kwamen tot de weloverwogen conclusie dat een eiwitrijk, en vooral vleesrijke voeding de sterkste rol speelt bij het ontstaan ​​van osteoporose, meer nog dan gedenatureerde koolhydraten en vetten. Het wordt veroorzaakt wanneer de functie van het botstelsel als reservoir van basismineralen voortdurend wordt overbelast. Dit komt overeen met het feit dat sporters die veel vlees eten bijzonder vatbaar zijn voor artrose. Helas vond onder 20 profvoetballers die gedurende 18 jaar werden geobserveerd, 100% incidentie van enkelartrose en 97,5% incidentie van knieartrose. Een negatieve kalkbalans wordt gemakkelijk geproduceerd bij proefdieren door een verhoogde eiwitvoorziening, en ze sterven dan aan een ziekte die samenhangt met kalkgebrek. De Walker-groep ontdekte bij onderzoek onder de Bantu-stam dat er op een bijna puur plantaardig, eiwitarm dieet geen tekenen waren van calciumgebrek en geen verzwakking van de botten.”

Maar het digitale boek Eiwitten in voeding en gezondheid, toont nog veel meer eigenschappen van eiwitrijke voeding. Iedereen die begaan is met gezondheid zou op zijn minst deze werking moeten begrijpen.

Digitaal boek – 9 euro via Natur-El
Maar overconsumptie van eiwitten en in het bijzonder dierlijke voeding, gaat veel verder dan het uithollen van de botten.

Nog twee maanden

Tien jaar geleden las ik het boekje “nog twee maanden te leven”, over een kankerpatiënt die genas. Terwijl ik het boekje doorlas en de geschiedenis van zijn ziekte tot in detail beschreven zag, ging er me één vraag constant door het hoofd : “Hoe heeft hij het gedaan?”

Tenslotte was daar het bevrijdende antwoord – vers geperst groentesap – voornamelijk wortel, één week exclusief dat. Daarna plantaardige voeding, terwijl dagelijks sap de constante was. Hoe kon het ook anders? 

Was dat ook niet de geschiedenis van de ten dode opgegeven Dr. Walker, die daar zielig op zijn einde lag te wachten, en die door zijn collega’s werd aangemaand “om zijn zaken op orde te zetten”? Maar toen hij de sleutel van de genezing vond, overleefde hij allen die hem zijn doodvonnis hadden aangezegd. En wat was die sleutel? Sap. Drie jaar lang, dagelijks drie liter vers geperst sap. En dan de volgende zestig jaar, dagelijks één liter vers geperst sap. Die boodschap heeft hij na zijn genezing blijven doorgeven aan duizenden patiënten. Dr Walker wordt daarom gezien als de man die de saptherapie in leven heeft geroepen en die meer dan wie anders er de advokaat van was.

Sap maken… geen sinecure in die tijd… tijdrovend en moeilijk… Lees het maar hoe dat moest tussen 1920 en 1930. Dr. Walker begon met een omgebouwde vleesmolen, waarvan de pulp werd opgevangen en uitgeperst. Een heel verschil met onze tijd waarin  praktische apparatuur het sap maken vereenvoudigt. 

Ik kan me nu voorstellen, dat je je afvraagt hoe sap de genezing kan bewerkstelligen? Wat is er zo bijzonder aan het gebruik van sap? En waarom kan je niet hetzelfde resultaat (of zelfs beter) bekomen met het eten van de volledige groenten (of fruit)?

Laat me even proberen dat duidelijk te maken :

  1. Sap stelt je in staat om op een gemakkelijke manier een grote hoeveelheid groenten en fruit te gebruiken, een hoeveelheid die je normaal niet zou eten. 
  2. Daardoor krijgt je lichaam een krachtige stoot met levend water, met daarin genezende enzymen, vitamines, beschermende en opbouwende stoffen. 
  3. Wat meer is, is dat het voor het lichaam volledig normaal is om vloeibare voeding te gebruiken. Je begint zo als baby, en het zou veel mensen hun levenseinde vergemakkelijken. Trouwens, heel je stofwisseling is een vloeistoffenkringloop, die de voeding verdunt en verder oplost, zodat het door osmose via het darmvlies in de bloedstroom terecht komt. 
  4. Maar het meest noemenswaardig, is dat sap nauwelijks enige vertering behoeft. Daardoor belast sap slechts uiterst minimaal de spijsverteringsorganen. Sap is 100% vloeibare voeding, die klaar is voor opname. 
  5. Hoe waardevol voedingsvezels in sommige gevallen ook zijn, even hinderlijk kunnen ze zijn als er een darmprobleem is. Maar voedingsvezels zijn geen doel op zich, alleen een middel om je darm schoon te houden, massa om de peristaltische beweging te ondersteunen. En het is wellicht niet de bedoeling om alleen maar sap te gebruiken. Het overige deel van de voeding kan nog voldoende vezels aanleveren. 
  6. Rauwkost eten is voor sommige mensen moeilijk, maar je kunt rauwkost eten onder de vorm van vers geperst sap. Als iemand me vertelt dat hij/zij geen sap verdraagt, dan heb ik maar één mogelijkheid meer : vasten…
  7. Sappen moeten vers geperst zijn (maximum 36 uur). Alle voordelen van vers sap, zijn niet van toepassing op gebotteld sap… met hoeveel liefde en met hoe kwaliteitsvolle groenten of fruit ze ook mogen gemaakt zijn. 

Wat anders dan vers geperst sap, kan het lichaam voeden op cellulair niveau, met de minste belasting? Met een beetje verstand spaar je zo veel energie, zodat de genezing alle ruimte krijgt. Met wat anders zou je zo’n resultaat kunnen boeken ? 

Dit boekje is in gedrukte of digitale vorm te koop via Natur-El of Herbomont :

Twee maanden.jpg

Zuurstof onder de vorm van H2O2 is een all-round-remedie voor je huisapotheek :

Zuurstof 6

Bewaar H2O2 koel en donker. Zo verminder je de degradatiesnelheid. H2O2 hoort thuis in ieder huis… Meer toepassingen vind je in volgende mail.

10 interessante feiten over Magnesium

Onze publicatie Magnesium – het MeesterMineraal is ondertussen een jaar oud en veel lezers hebben er hun voordeel mee gedaan. In de nieuwe Natuur & Gezondheid over Mineralen, wordt Magnesium geplaatst in relatie tot de andere kritische mineralen in het lichaam en wordt bestudeerd hoe een balans tussen de mineralen en sporenelementen de beste basis is voor een goede gezondheid.

Magnesium is een natuurlijke voedingsstof die het lichaam nodig heeft om goed te gedijen. In feite is het de tweede meest voorkomende elektrolyt, en toch is het een van de meest ondergewaardeerde voedingsstoffen die beschikbaar zijn, zoals gedeeld in “Magnesium – Een ondergewaardeerde essentiële voedingsstof.”

Maar hoe voordelig is dit mineraal, vraagt ​​je? Volgens de National Institutes of Health speelt magnesium een ​​sleutelrol bij het reguleren van biochemische reacties in meer dan 600 enzymsystemen in het lichaam. Het is ook noodzakelijk voor energieproductie, oxidatieve fosforylering en glycolyse, en het draagt ​​bij aan de structurele ontwikkeling van botten en het transport van calcium en kalium door celmembranen. In wezen zou je lichaam zonder magnesium moeilijk kunnen gedijen.

10 Interessante feiten over Magnesium

Om ons geheugen op te frissen in verband met deze waardevolle voedingsstof , zijn hier 10 dingen die mogelijk aan onze aandacht zijn ontsnapt, als het gaat over magnesium:

Volgens de Orthomolecular Medicine News Service lijdt tussen 70 en 80 procent van alle westerse mensen aan magnesiumgebrek.

2. Door te veel calcium te consumeren, kan je het magnesiumgehalte in het lichaam uitputten. Ik kom hierop terug in volgende mail

3. Magnesium is van vitaal belang voor vrijwel elk belangrijk lichaamssysteem, inclusief hersenfunctie, spieren en organen, klieren en hormonen, botstructuur, het cardiovasculaire systeem, het spijsverteringsstelsel en het zenuwstelsel.

4. Diegenen die magnesiumgebrek hebben, hebben meer kans op het ontwikkelen van chronische ziekten zoals diabetes, hartaandoeningen, hoge bloeddruk, verhoogde cholesterolspiegels en prikkelbare darmsyndroom, en ervaren symptomen zoals ernstige migraine en brandend maagzuur. Bovendien, degenen die medicijnen gebruiken om dergelijke aandoeningen te behandelen, putten magnesium in het lichaam verder uit.

5. Volgens de vegetarische lifestyle-blog Love To Know maakt magnesium minder dan 0,1 procent uit van het lichaam, wat een nieuwe betekenis geeft aan de uitdrukking “een klein beetje kan een heel verschil maken”.

6. Het consumeren van teveel magnesium via voedsel kan je geen kwaad doen, omdat de nieren overtollige hoeveelheden elimineren. Maar het nemen van hoge doses via supplementen kan problemen veroorzaken zoals kramp, misselijkheid en diarree.

7. Magnesium is essentieel voor de productie van RNA en DNA.

8. Magnesium helpt bij de opname van vitamine D en B6 en zet B1 om in zijn actieve vorm.

9. Een magnesiumtekort kan een vrouw beïnvloeden tijdens de menstruatiecyclus – toenemende symptomen zoals depressie, humeurigheid en krampen.

10. Hoewel bekend is dat magnesium overvloedig aanwezig is in groene bladgroenten, peulvruchten, noten en zaden, put de moderne landbouw vaak de grond uit, waardoor het nemen van een magnesiumsupplement onvermijdelijk is.

Opmerking: hoewel we vaststellen dat de meeste commercieel geteelde voedingsmiddelen die normaal veel magnesium bevatten, door moderne landbouwprocessen mogelijk een tekort hebben, betekent dit niet dat je geen magnesium uit je favoriete groenten en andere plantaardige voedingsopties kunt krijgen. Als je voedsel in eigen tuin kweekt – of je de boer persoonlijk kent en begrijpt hoe hij of zij voor de bodem zorgt – kun je vertrouwen op een plantaardig dieet om een ​​veelvoud aan magnesium te bieden. Enkele van de beste bronnen zijn bladgroenten, zoals spinazie, snijbiet en boerenkool; noten; zaden; peulvruchten; zeegroenten; broccoli; bieten; bananen en sommige organische volle granen.

Ben je ervan overtuigd dat magnesium een ​​hoogwaardige voedingsstof is, en met voeding alleen kom je er niet ? Overweeg dan een Magnesium-supplement. Er zijn vandaag allerlei formules, van eenvoudige organische of anorganisch gebonden formules, tot mengsels van magnesiumsuccinaat, magnesiumtaurinaat, magnesiummalaat en magnesiumaspartaat, in de hoop om het vermogen om magnesium snel en beter te absorberen. Bijna 90% van het onderzoek is gevoerd met magnesiumchloride en werkte perfect. Daarna werd magnesiumnitraat naar voor geschoven als een organisch gebonden magnesium, maar overal is de opname-ratio rond de 15%. En dat kan een verschil maken om de cardiovasculaire gezondheid te ondersteunen, een normale bloedsuikerspiegel te handhaven, de botstructuur en kracht te verbeteren en meer.

In onze nieuwe brochure over Mineralen en Gezondheid, vind je meer info over de relaties tussen de mineralen en hun werking.

nu bij het abonnement Natuur & Gezondheid 2020

Calcium, niet altijd een zegen

Onder de titel “Calcium is een bom”, las ik vanmorgen een artikel over calcium als bron van ziekte. Het zou kunnen dat je dit niet had verwacht, en dat je overtuigd bent dat veel calcium nodig is voor ‘sterke botten’, en dat een beetje extra calcium nooit kwaad kan. Dit artikel nuanceert dat.

Veel mensen kijken oppervlakkig naar dingen. Het is waar dat calcium fysiek het meest vertegenwoordigd is in het menselijk lichaam – naast fosfor – maar wanneer we een diepgaand overzicht maken van het calciumverhaal, komen we tot de vaststelling dat de stabiliteit van calcium er is dankzij tal van ondersteunende factoren, en dat, bij gebrek eraan calcium een ander verhaal blijkt te vertellen. Denk bv. aan hart- en bloedsomloopproblemen, die nog steeds de belangrijkste oorzaak van chronische ziekten en sterfgevallen in Europa zijn. Wereldwijd voorspelt de WHO dat in 2020 11,1 miljoen doden per jaar aan hart- en vaatziekten zullen overlijden. Ten minste 40% van de volwassen bevolking neemt een of meer voorgeschreven medicijnen voor een of ander type hart- of circulatieprobleem, die niet werken omdat ze de verkalking niet omkeren en het magnesium niet leveren om het hart gezond te houden.

Calcificatie gebeurt wanneer calcium zich ophoopt in lichaamsweefsel, bloedvaten of organen. Deze opeenhoping kan de normale processen van ons lichaam verharden en verstoren. Calcium wordt getransporteerd door de bloedbaan. Het wordt in elke cel gevonden. Als gevolg hiervan kan verkalking in bijna elk deel van het lichaam optreden. Volgens de National Academy of Medicine zit ongeveer 99 procent van het calcium in ons lichaam in onze tanden en botten. De andere 1 procent zit in het bloed, spieren, vocht buiten de cellen en andere lichaamsweefsels.

De belangrijkste vraag die we ons moeten stellen is waarom we op alle verkeerde plaatsen een ongewenste calciumopbouw vinden, zelfs als onze calciumspiegels normaal zijn? Waarom veroorzaakt calcium, een essentieel mineraal, zoveel problemen door deel te nemen aan de oorzaak van veel ziekten? De meeste artsen houden geen rekening met de mogelijke toxiciteit van calcium, in de overtuiging dat calcium gewoon per toeval ergens komt vast te zitten en dat het niets anders is dan pech hebben, wanneer calcium afzettingen vormt.

De medische wetenschap heeft recentelijk de nano-bacterie ontdekt, die zo klein is dat deze de definitie van het leven op de proef stelt. Het zijn langzaam groeiende entiteiten die zich in een harde schaal van calcium wikkelen. Ze zorgen ervoor dat goed calcium anders slecht wordt. Weinig artsen vermoeden dat verstopte bloedvaten kunnen worden veroorzaakt door deze nano-bacteriën? Die knobbels in je borsten? Fibroid? Ziektevormende calciumafzettingen komen veel voor.

Magnesiumtekort, dat endemisch is in moderne populaties, maakt calcium giftig. Magnesium regelt calcium, maakt calcium beter opneembaar, waardoor het minder waarschijnlijk is dat calcium zich ergens in het lichaam zal vastnestelen. Magnesium verhoogt de oplosbaarheid van calcium. Het aanvullen van magnesium aan het dieet heeft een significant effect aangetoond bij het voorkomen van recidieven van nierstenen.

Het is veilig om aan te nemen dat voldoende inname van magnesium verkalking overal in het lichaam voorkomt, maar zodra verkalking wortel schiet, hebben we sterkere artillerie nodig om verharde verkalkingsafzettingen te desintegreren. Calcium zal uiteindelijk terechtkomen in de spieren van het hart, de hartkleppen en de bloedvaten, wat leidt tot hart- en vaatziekten als je onvoldoende Vit C, D3 en K2 krijgt. Maar met een voldoende aan magnesium, en deze vitamines, ziet het er heel anders uit, en zal je lichaam het calcium uit voedsel, brengen waar het thuishoort, en nietals afzettingen in je hart en bloedvaten doen neerslaan. En daar is het om te doen. We hebben niets aan mineralen die wel kwantitatief voldoende aanwezig zijn, maar die zich tegen ons keren, omdat we andere dingen over het hoofd hebben gezien.

Calcium is één van de mineralen die grondig bestudeerd werden in de nieuwe brochure Mineralen & Gezondheid. Deze is afzonderlijk beschikbaar, of maakt deel uit van het abonnement op Natuur & Gezondheid.

Eiwitten en weerstand

De eerste publicaties van Natur-El waren de vertalingen van drie boeken over het eten van fruit, niet zomaar, als een dessertje of tussendoor, maar als voeding, een maaltijd. Om de dag te beginnen, ’s middags, of om de dag af te sluiten. Kan niet, zeg je… Hoe weet je dat zo zeker? In de nieuwe publicatie over Eiwitten & Voeding wordt een heel ander beeld geschetst van de ‘versterkende voeding – tegenover fruit…
Ondertussen is het uitgaven-programma geweldig uitgebreid, en probeer ik om er een complete cursus van te maken. Twintig jaar na de cursus Voeding en Gezondheid, komt er een nieuw concept onder de naam “Cursus – Natuur & Gezondheid”. Het staat nog in zijn kinderschoenen, maar ik werk er elke dag aan om dit verder te ontwikkelen. De vier nummers van Natuur & Gezondheid zullen daar ook deel van uitmaken.

Een ander punt, waar niets over gezegd is in de media – die trouwens niets hebben gezegd over echte preventie, behalve dat het wachten is op een vaccin, is de impact die voeding heeft op vatbaarheid en herstel van infectieziekten. (Zie dit ook in combinatie met eerdere berichten over rauwkost en enzymen).

Nu Natuur & Gezondheid 2 (Mineralen) verschenen is, ben ik al een paar weken bezig met de voorbereiding van het volgende nummer, dat volledig gewijd zal zijn aan de Eiwitten. Het zit boordevol met feiten die maar niet in de voedingspraktijk van de massa geraken, hoewel vanaf 1917 de eerste gegevens daarvan bekend raakten.

In zijn boek Nutritional Problems in Times of Shortage (Basel, 1947) schreef A. Fleisch, voorzitter van de Swiss Wartime Nutritional Commission “dat een verhoogde eiwitconsumptie de inschatting van het aantal opgenomen calorieën verlaagt, dwz dat mensen hun behoefte over-schatten en er dan automatisch veel ruimer gebruik van maken dan wenselijk.” De stimulerende eigenschappen van eiwitten – vooral vleeseiwitten – leiden tot overschatting (van de behoefte) en overconsumptie, die niet worden gerechtvaardigd door de voedingsfysiologie omdat ze leiden tot een “weelderige verbranding” – een inefficiënte “verbranding” van overmaat. Er moet een ander, vooral stimulerend, irriterend effect zijn van het eten van vlees, buiten de irriterende effecten van overtollig eiwit (specifiek-dynamisch effect) en de extractieve en algemene producten van het roosteren. Dit irriterende effect, dat sindsdien is geïsoleerd, wordt veroorzaakt door urinezuur, een sterk irriterend middel voor de sympathische zenuwen. En dus hebben we bij vlees een sterk hypermetaboliserend drievoudig irriterend effect. Dit heeft bijgedragen aan zijn reputatie als ‘krachtvoer’, ver boven zijn werkelijke voedingswaarde. (“Vleesbouillon” betekent hetzelfde als “krachtbouillon” in het Duits.) Onze huidige situatie vereist de mobilisatie van onze beste krachten om de bestaanscrisis in onze cultuur te overwinnen.”

“Ik denk dat we redenen hebben om ons gebruik van stimulerende middelen, dat continu en buitensporig is geworden, te heroverwegen. Voortdurend prikkelen van het ergotrope zenuwstelsel, wat in deze tijd een essentiële noodzaak lijkt te zijn, is geen teken van kracht. Het staat het regeneratieve werk van het trofotrope zenuwstelsel in de weg. Dit is de belangrijkste reden waarom we afzien van alle stimulerende middelen, inclusief vlees. Regeneratie vereist ontgifting en metabole economie. Dit geldt ook voor atletiek, waar de laatste prestatiegraad moet worden gehaald.”
Hij geeft voorbeelden van accurate proefnemingen die aantonen welke effecten dat heeft oa op de ademhaling en de ademhalingsorganen, met ontstekingsreacties.

Hij spreekt verder over de berg eiwit-afval die in het lichaam ontstaat, wanneer meer dan 30 gram eiwit per dag wordt gebruikt. Katenkamp en Stiller noemden deze amyloïdose, ‘buitengewoon alomtegenwoordig in elk soort afgezet weefsel’. Bij amyloïdose moet de sleutel liggen tot genezing van die ouderdomsziekten die eerder niet duidelijk waren. Het is duidelijk dat amyloïd uitsluitend bestaat uit gedegenereerde eiwitreductie door producties die het gevolg zijn van een teveel aan eiwit. Overtollig eiwit moet snel worden verbrand, maar kan niet voldoende worden verwijderd. Amyloid bevat rijke hoeveelheden van de aminozuren tryptofaan en tyrosine. Vijf tot tien keer zoveel tryptofaan en vijf tot zeven keer zoveel tyrosine worden aangetroffen in de droge stoffen van vlees dan in plantaardige eiwitbronnen. Er moet nog worden onderzocht of andere zwavelhoudende aminozuren een vergelijkbare rol spelen en wat de amyloïdesituatie is bij populaties die leven met eiwitarme diëten. 

Alle essentiële aminozuren, vooral de zwavelhoudende, kunnen bij overdosering schade veroorzaken door het ontstaan ​​van giftige stoffen of andere verstoringen. Ik hoop dat dit, in het licht van de corona-crisis, voor de lezers nog een piste opent die uitzicht geeft op preventie en genezing, en dat het jullie al doet watertanden naar de volgende editie… met zeer interessante bijdragen, oa van Dr Ralph Bircher en veel anderen.