Zijn het de Koolhydraten?

Koolhydraten krijgen vaak de slechte beoordeling van dikmakend te zijn. Nochtans ken ik honderden mensen die 60-70% van hun calorieën halen uit koolhydraten, en dat zijn allemaal slanke, atletische mensen.

In vorige brief maakten we al kritische kanttekeningen tegen de Low-Carb-beweging en bespraken de (on)geldigheid van hun uitspraken. In dit nummer benaderen we hun derde piste waardoor ze koolhydraten verdenken dik makend te zijn…

Koolhydraten, maar meer specifiek geraffineerde koolhydraten , veroorzaken vetopstapeling door de insuline te verhogen ?

Ik heb al aangetoond dat het geen zin heeft insuline op te roepen als een mechanisme tussen koolhydraatconsumptie en lichaamsvet. Een ander probleem met de hypothese is iets dat de insulinogene index (II) wordt genoemd. De II is gewoon een maatstaf voor hoeveel het eten van een voedingsmiddel insuline verhoogt, per eenheid calorie. Het blijkt dat het niet zo goed overeenkomt met het koolhydraatgehalte van een levensmiddel. Met name eiwitrijk voedsel zoals rundvlees kan de insulinesecretie even sterk verhogen als bepaalde zetmeelproducten zoals pasta of meer. Eiwitrijke diëten, zoals velen weten, helpen bij het afvallen. Sommigen hebben gesuggereerd dat dit komt door de afgifte van glucagon door de alvleesklier als reactie op eiwit. Dat speelt misschien een rol, maar als we glucagon gaan aanroepen, erkennen we dan niet dat naast insuline ook andere signalen een belangrijke rol spelen in dit proces? Dat is het grotere punt dat ik probeer te maken – je kunt niet alleen naar insuline kijken, je moet rekening houden met amylin, glucagon, GLP-1, ghreline, leptine, maagzwelling en al het andere korte en lange -termijn signalen die worden geactiveerd als reactie op de opname van voedingsstoffen en veranderingen in lichaamsvetmassa. Deze reguleren gezamenlijk de voedselopname en lichaamsvet op de lange termijn via de hersenen.

Het andere probleem is dat geraffineerde en ongeraffineerde koolhydraten vaak een vergelijkbare II hebben. Pasta gemaakt van witte en volkoren tarwe hebben dezelfde II, en hetzelfde geldt voor wit en volkoren brood. Donuts en koekjes zijn vergelijkbaar met volkorenbrood. Insuline na de maaltijd is dus geen overtuigende verklaring voor de mogelijk verschillende effecten van proteïne, ongeraffineerde koolhydraten, geraffineerde koolhydraten en suiker op lichaamsvet.

Ik denk dat het waarschijnlijk is dat geraffineerde koolhydraten en suiker kunnen bijdragen aan obesitas, maar door welk mechanisme? Insuline is geen dwingende verklaring. Maar laten we insuline even vergeten. Laten we, zonder ons zorgen te maken over het mechanisme, eens kijken naar de hypothese dat de consumptie van koolhydraten op zich de accumulatie van lichaamsvet veroorzaakt. Op dit punt weet ik dat sommige mensen zullen volhouden dat Taubes het specifiek heeft over geraffineerde koolhydraten, niet over koolhydraten in het algemeen. Taubes suggereert herhaaldelijk in GCBC dat alle koolhydraten dikmakend zijn, hoewel geraffineerde koolhydraten meer dikmakend zijn. Waarom zou hij anders schrijven “… koolhydraten, en in het bijzonder geraffineerde koolhydraten … zijn de ultieme oorzaak van veel voorkomende obesitas”, in plaats van simpelweg te zeggen “… geraffineerde koolhydraten … zijn de ultieme oorzaak van veel voorkomende obesitas”? Deze formulering, die overal in de CGBC wordt gebruikt, impliceert dat alle koolhydraten tot op zekere hoogte vetmesters zijn. Er is ook het voorbeeld in GCBC van de Massai-stam die gewicht winnen op ongeraffineerde sorghum.

Als Taubes niet denkt dat ongeraffineerde koolhydraten vetmesters zijn, waarom beveelt hij dan een koolhydraatarm dieet aan in plaats van te suggereren dat mensen geraffineerde koolhydraten vervangen door ongeraffineerde koolhydraten?

Om deze hypothese aan te pakken, gaan we enkele culturen opzoeken die een hoge koolhydraatinname hebben en kijken hoe vet ze zijn. Laten we beginnen met een cultuur die meer koolhydraten eet dan alle andere die ik ken: de hooglandstam van Nieuw-Guinea bij Tukisenta die in de jaren zestig en zeventig uitgebreid werd bestudeerd. Ze aten 94 procent van hun calorieën als koolhydraten, voornamelijk uit zoete aardappelen, voor een totale calorie-inname van 2.300 kcal / dag bij mannen en 1.770 kcal / dag bij vrouwen. Onderzoekers ontdekten dat ze fit, slank en gespierd waren, zonder tekenen van eiwitgebrek (Trowell en Burkitt. ​​Western Diseases. 1981).

In het Westelijke Nijl-district in Oeganda, jaren ’40. bestond het dieet uit gierst, cassave, maïs, linzen, pinda’s, bananen en groenten (Trowell en Burkitt. ​​Western Diseases. 1981). Ondanks de overvloed aan voedsel “was het in de jaren veertig vrij ongebruikelijk om een ​​obese man of vrouw te zien”. “In de afgelopen jaren is een behoorlijk aantal West-Nijl-vrouwen van middelbare leeftijd er echter behoorlijk dik uit gaan zien, en sommige mannen zijn erg zwaarlijvig geworden, vooral degenen die lucratieve posten hebben en alles kunnen kopen wat ze maar willen.” Dit kwam overeen met een toename van “suiker, bakoliën, melk, vis en vlees” en een overeenkomstige afname van “zelf gekweekt zetmeelrijk basisvoedsel”. Ditzelfde scenario is gebeurd met honderden, zo niet duizenden Afrikaanse gemeenschappen wier traditionele diëten zeer veel koolhydraten bevatten.

Noordelijk Kameroen, 1980s.  De Massai stam is gekend voor zijn overvoedingen-ritueel onder de naam Guru Walla, dat door Taubes wordt beschreven  in GCBC:

De Massai-stam in het noorden van Kameroen vetmest hun mannetjes met zowel melk als een pap gemaakt van sorghum, een maïsachtige korrel die zoete siroop van de stengel levert. Een man is vijfendertig kg aangekomen tijdens een ceremoniële eetbui. De gemiddelde gewichtstoename is meestal zes tot tien kg met melk en pap. De Massai zijn veehoeders en hun hoofdvoedsel bestaat voornamelijk uit melk. Deze vetmesting komt vrijwel uitsluitend tot stand door toevoeging van koolhydraten (sorghum).

Taubes stelt hier dat het typische dieet ‘voornamelijk melk’ is, en dus per conclusie arm aan koolhydraten. Laten we zijn referentie volgen en kijken wat er staat. Het leidt tot een vrij toegankelijke paper van Drs. Igor de Garine en Georgius J.A. Koppert getiteld “Guru Fattening Sessions Among the Massa” (30). De Massa’s hoeden inderdaad vee, maar “hun voornaamste gebruik is niet als voedsel.” Het typische dieet (niet tijdens overvoeding) wordt beschreven als een dieet dat 516 gram koolhydraten per dag bevat en slechts 32 gram vet (tabel VIII). Het typische dieet is volgens zijn referentie 81% koolhydraten en voornamelijk gebaseerd op sorghum. Dit verslag komt overeen met andere vrij toegankelijke referenties in gerespecteerde peer-reviewed tijdschriften (31). Deze mensen leunen op hun typische koolhydraatrijke gerechten totdat ze opzettelijk een mengsel van sorghum en melk consumeren.

Het grootste deel van Azië, 20e eeuw. Veel Aziatische landen, waaronder China, Japan, Taiwan en India, hebben een traditioneel dieet met veel koolhydraten. In veel gevallen was het dominante koolhydraat witte rijst, een geraffineerd koolhydraat. Toch stonden traditionele Japanners, Chinezen en Zuid-Indiërs die voornamelijk witte rijst aten, bekend om hun lage gewicht. Elke plausibele hypothese van obesitas moet met deze observaties rekening houden.

Kitava, jaren 90. Dr. Staffan Lindeberg toonde aan dat het Kitavan-dieet voor 69% uit koolhydraten bestaat, voornamelijk uit taro, broodvrucht, zoete aardappelen en cassave (32). Hun dieet zou dus een hoge glycemische lading en een hoge II hebben gehad. Ze halen ook 50 g / dag koolhydraten uit fruit, waarvan de meeste vermoedelijk suiker (ongeraffineerd) zou zijn. Toch was er geen zwaarlijvigheid op het eiland, en slechts een paar personen met licht overgewicht. Nuchter seruminsuline was laag, in overeenstemming met andere culturen met veel koolhydraten. Dieetkoolhydraten veroorzaken geen insulineresistentie.

Ik hoop dat je inmiddels kunt zien dat de koolhydraathypothese van obesitas niet alleen op een aantal niveaus onjuist is, maar zelfs achterlijk. De reden waarom obesitas- en metabolismeonderzoekers dit idee doorgaans niet onderschrijven, is dat het wordt tegengesproken door een grote hoeveelheid bewijs uit meerdere velden. Ik begrijp dat mensen houden van ideeën die “conventionele wijsheid uitdagen”, maar het feit is dat zwaarlijvigheid een complexe toestand is en dat het niet in simplistische hypothesen zal worden gesmeten.

De consumptie van koolhydraten op zich is niet de oorzaak van de obesitas-epidemie. Echter, zodra overgewicht of obesitas is vastgesteld, kan koolhydraatbeperking bij sommige mensen het vetverlies helpen. Het mechanisme waardoor dit gebeurt, is niet helemaal duidelijk, maar er is geen bewijs dat insuline een causale rol speelt in dit proces. Koolhydraatbeperking vermindert spontaan de calorie-inname (net als vetbeperking in mindere mate), wat de mogelijkheid suggereert dat het de homeostase van lichaamsvet verandert, maar er is geen overtuigend bewijs dat dit gebeurt door een hormonale invloed op het vetweefsel zelf. De hersenen zijn de belangrijkste homeostatische regulator van de vetmassa, net zoals het homeostatisch de bloeddruk, ademhalingssnelheid en lichaamstemperatuur reguleert. Dit wordt vermoed sinds de vroege onderzoeken naar hersenletsel van de jaren veertig en zelfs daarvoor, en de ontdekking van leptine in 1994 versterkte de rol van leptine als de belangrijkste speler in de homeostase van lichaamsvet. In sommige gevallen kan het instelpunt waarrond het lichaam deze variabelen verdedigt, worden gewijzigd (bijv. Hypertensie, koorts en obesitas).

Mijn suggestie is om de boodschap van Patrick Geryl te volgen in Slank en Gezond, en in de eerste plaats aandacht te geven aan Levend Voedsel, met zijn natuurlijke enzymen en afstand te doen van industriële producten. Ook de toepassing van de juiste voedselcombinaties is een punt.

Corona Nu

Het valt te betreuren dat er geen journalisten meer zijn, maar dat men tevreden is met het napraten van wat de algemene teneur is. Mensen die kritische kanttekeningen maken, worden scheef bekeken, afgeschilderd als complotdenkers of verspreiders van Fake News.
Vandaag verstuurde Dr. Kris Gaublomme de link voor het nieuwste Prikje. Zoals altijd, een waardevol naslagwerk, waarin de feiten en fictie van elkaar worden gescheiden, en waar de balans wordt opgemaakt van waar we nu staan. Is er een probleem? Dat is er. Maar het dramatische is dat er niets aan de oorzaak wordt gedaan, dat de lippen stijf op elkaar blijven en niemand spreekt over de beschermingsmaatregelen – andere dan social distancing en mondkapjes.

Dr. Gaublomme bespreekt de risicogroepen, waarvan hij zegt: “Het bizarre aan de covid epidemie is dat enerzijds de meeste besmette personen niet tot nauwelijks ziek worden, maar anderzijds een minderheid er het leven bij inschiet.  Het risico op ziekte en overlijden is dus niet gebonden aan de infectie op zich maar aan bepaalde kenmerken van de besmette persoon.  In Italië bleek dat 99% van de overledenen een onderliggend organisch lijden hadden, en een derde zelfs 3 of meer onderliggende aandoeningen.  Op basis daarvan werden risicogroepen opgesomd.  Hoge leeftijd werd bestempeld als een risico, evenals zwaarlijvigheid, hoge bloeddruk, hart- en vaatziekten, astma en diabetes.  Intussen werd een verhoogd risico bij astmapatiënten onder inhalatiecorticosteroïden overigens reeds tegengesproken.

Het oplijsten van deze risicogroepen gaat helaas voorbij aan de vraag WAAROM deze groepen een hoger risico dragen op complicaties en overlijden.  Dit is nochtans de kern van de zaak.  Het antwoord is ons inziens vrij simpel en logisch: niet de toestand op zich is het probleem, maar de redenen waarom iemand in dergelijke toestand geraakt is, namelijk een ongezonde levenswijze.  Te veel en ongezonde voeding en drank, en te weinig lichaamsbeweging leiden inderdaad tot zwaarlijvigheid, hoge bloeddruk en stress.  Dit ondermijnt het immuunsysteem dat dan ook niet meer adequaat kan reageren op een nieuwe uitdaging zoals Covid-19.  Leeftijd op zich is niet het probleem want zelfs sommige hoogbejaarden werden amper ziek na besmetting, of overleefden de infectie.

Het aantal dodelijke slachtoffers concentreerde zich in meerdere landen in bepaalde gebieden.  Vraag is wat het risico in die gebieden dermate verhoogde dat het aantal slachtoffers beduidend toenam.

Een aantal daarvan springen in het oog.

  • Hoge leeftijd.  De meeste dodelijke slachtoffers zijn inderdaad 70+ers.  Anderzijds is het een feit dat sommige hoogbejaarden (90+) amper ziek werden, of de complicaties van de infectie overleefden.  In zijn studie vond Lisewski(externe link) geen duidelijk verband tussen een hoge leeftijd en een risico op infectie.  Het is dus niet de leeftijd op zich die het risico uitmaakt, maar de verhoogde kans dat op hoge leeftijd een van de hieronder beschreven risico’s aanwezig zijn.
  • Onderliggende ziekten.  Een studie(externe link) van de Italiaanse overheid bracht aan het licht dat 99% van de dodelijke slachtoffers reeds kampten met medische problemen.  50% van de slachtoffers had zelfs minstens drie verschillende aandoeningen.  Deze onderliggende ziekten zijn op zich wellicht reeds een uiting van een verzwakt immuunsysteem.
  • Roken.  De longen van rokers zijn chronisch overprikkeld en dus veel vatbaarder voor infecties.  Stoppen met roken is dus altijd zeer zinvol, nu meer dan ooit.
  • Industrialisatie, luchtvervuiling en fijn stof.  De meest getroffen gebieden, waaronder Wuhan in China en Lombardije en Emilia-Romagna in Italië, blijken zwaar te kampen te hebben met hoge concentraties van fijn stof in de lucht.  Dit fijn stof vormt op zich al een risico voor luchtweginfecties en hartproblemen.  Bovendien vormen deze deeltjes een soort nevel waaraan de virussen zich kunnen hechten en zo makkelijker verspreid raken.  Dat is alvast de conclusie van een aantal ernstige studies aan de universiteit van Bologna en Bari in Italië.  De Italiaanse vereniging voor omgevingsgeneeskunde SIMA bevestigt de hypothese.  Het aantal corona-infecties blijkt volgens professor Leonardo Setti overeen te stemmen met de graad van luchtverontreiniging.  Daarmee is ook aangetoond dat verspreiding van de infectie niet alleen gebeurt van persoon tot persoon via speekseldruppeltjes, maar ook en zelfs vooral via minuscule partikeltjes in de lucht, aerosols genoemd.
  • Vaccinatie.  Vaccinaties in het algemeen leiden tot een minder efficiënt werkend afweersysteem. Heeft het vaccin tegen de gewone seizoensgriep een nefaste invloed op het risico op een corona-infectie?  Blijkbaar wel. Griepvaccinatie in het bijzonder blijkt een bijkomend risico te vormen, om verschillende redenen, aldus Lisewski(externe link).  Hij verklaart dit als volgt.  Ten eerste leidt het doormaken van een natuurlijke infectie, zoals griep, tot een verhoging van de niet-specifieke immuniteit.  Dit voordeel gaat verloren na griepvaccinatie.  Ten tweede verhoogt griepvaccinatie het risico op infectie door andere virussen die niet in het vaccin zitten.  Dit fenomeen staat bekend als vaccin-geassocieerde virusinterferentie.  Niet alleen dat: er bestaat ook een kruisreactie tussen influenza A griepvirussen en SARS-CoV-2.  Antistoffen tegen influenza A of SARS-CoV-2 die aanwezig zijn op het moment van infectie kunnen juist voor een versterkting van de infectie leiden na besmetting met het coronavirus.  Dat komt doordat men dan te maken heeft met de foute antistoffen, namelijk bindende antistoffen, niet met de neutraliserende antistoffen die het virus kunnen helpen uitschakelen.  Dit fenomeen heet antilichaam-afhankelijke versterking(externe link).  De aanwezigheid van de antistoffen versterkt juist de opname van het virus in de cellen, en de vermenigvuldiging ervan in die cellen.  Uit een studie in het januarinummer van het bekende tijdschrift Vaccine blijkt dat Amerikaanse militairen die gevaccineerd waren tegen de seizoensgriep 36% meer risico lopen op een infectie met corona.  Ondanks het feit dat deze bevindingen, gepubliceerd in een gerenomeerd tijdschrift, bekend waren bij de Amerikaanse legeroverheid adviseerden ze hun veteranen zich te laten inenten tegen de griep…  

Het aantal infecties en overlijdens in en rond Bergamo(externe link), regio Lombardije, lag verrassend hoog.  Kan dit iets te maken hebben met de lokale vaccinatiepolitiek? Naast de algemene verplichte 11 vaccins in Italië werden in Lombardije bijzondere inspanningen geleverd om de bevolking in te enten tegen de griep.  In 2018 werden 141.000 dosissen griepvaccin toegediend, waarvan 129.000 bij 65+ers; de vaccinatiegraad bedroeg 56,2%.   Ook in 2019 lagen de cijfers zeer hoog.  Daarbij komt nog de vaccinatie tegen pneumokokken, vooral bij oudere mensen.  En laat dat nu net de groep zijn die het zwaarst getroffen wordt. 

De combinatie van het griepvaccin Influvac(externe link) met andere vaccins kan het risico op nevenwerkingen verhogen, zoals toegegeven door de producent.

Wat gebeurt er wanneer je antigenen van drie tot zes griepvirussen toedient tegelijk met dertien tot drieëntwintig antigenen tegen de pneumokok? Wat als je dit toedient aan een persoon met een chronische aandoening, een onderliggend lijden, een zwak immuunsysteem?  Een explosief mengsel! Op 5 januari 2020 werden in Bergamo 3.511 personen in twee dagen tijd bovenop deze vaccins ook nog eens gevaccineerd tegen meningokokken C(externe link) , en een uitbreiding(externe link) van deze vaccinaties in 20 steden en gemeenten in het getroffen gebied werd voorzien.  Deze vaccinaties gingen door tot eind februari 2020.  Toen werd ook nog het hepatitis A vaccin toegevoegd voor een beperkte groep.  

Wat bleef er nog over van de immuniteit van de bevolking rond Bergamo na een dergelijke aanval op hun immuunsysteem?

Is het niet opvallend dat precies in Frankrijk en Italië, de landen met een algemene verplichting tot respectievelijk 10 en 11 vaccins, het dodental het felst oploopt?  Ook worden artsen in Italië en Spanje verplicht gevaccineerd tegen de griep om te mogen werken in een ziekenhuis.  Heeft dit te maken met het relatief hoge aantal overlijdens in deze beroepsgroep? 

  • Medicatie.  Alle medicatie die het immuunsysteem onderdrukt is dus een risicofactor: kankerbehandeling of immunosuppresiva voor de behandeling van reuma en dergelijke, maar ook antibiotica.  Een factor die in Spanje een rol kan hebben gespeeld is de overconsumptie aan antibiotica.  Het is geen geheim dat antibiotica in dit land als zoetebroodjes over de toog gaan en veel te vaak worden gebruikt.

Ook bij ons worden, alle waarschuwingen ten spijt, nog steeds antibiotica voorgeschreven voor virale infecties of milde bacteriële infecties.  Is het huidige sterftecijfer de tol die men hiervoor betaalt?

Het stemt tot nadenken. Maar er moet een verschil zijn in de levenswijze en voeding. Dit en veel meer vind je terug in  e-Prikje, editie oktober 2020

Klik hier om de online versie te bekijken

Koolhydraten maken niet dik

De Koolhydraat-hypothese van Obesitas kritisch bekeken

De plaats van koolhydraten is één van de meest onbegrepen onderdelen van de menselijke voeding. Sommigen blijven angstvallig de knip houden op koolhydraten. Geheel in contrast daarmee staat Dr.Douglas Graham die aangeeft dat 80% van de calorieën zouden moeten voortkomen uit koolhydraten. En dan blijft er maar 20% meer over voor vetten en eiwitten… Had je de laatste Natuur&Gezondheid goed gelezen? Daarin stonden de Eiwitten centraal. Dat is op zijn minst al één onderdeel waar je nu ongeveer alles over weet. Vandaar dit artikel om ook iets meer over Koolhydraten te weten, althans over de relatie met obesitas. In 2011 schreef Stephan Guyenet (ontwerper van de Glycemische Index) het volgende : Je hebt dus de informatie rechtstreeks uit de hand van iemand die zelf de basis legde voor een systeem waar bijna iedereen een probleem mee heeft !
“Om te beginnen wil ik benadrukken dat koolhydraatbeperking (m.n. industriële geraffineerde koolhydraten en suiker) veel mensen heeft geholpen lichaamsvet te verliezen en hun metabolische gezondheid te verbeteren. Hoewel het niet voor iedereen werkt, lijdt het geen twijfel dat koolhydraatbeperking vetverlies veroorzaakt bij veel, misschien zelfs de meeste zwaarlijvige mensen. Voor een subgroep kunnen de resultaten indrukwekkend zijn. Ik beschouw dat op dit moment als een feit, maar dat is niet wat ik hier zal bespreken.
Wat ik wil bespreken, is een hypothese. Het is het idee, verdedigd door Gary Taubes, dat koolhydraten (met name geraffineerde koolhydraten) de belangrijkste oorzaak zijn van veel voorkomende obesitas vanwege het vermogen om insuline te verhogen, waardoor een verhoogde vetopslag in vetcellen wordt veroorzaakt. Om aan te tonen dat ik deze hypothese nauwkeurig weergeef, is hier een citaat uit zijn boek Good Calories, Bad Calories:

“Deze alternatieve hypothese van obesitas vormt drie verschillende stellingen. Ten eerste,  is de stelling dat zwaarlijvigheid wordt veroorzaakt door een regulerend defect in het vetmetabolisme, en dus een defect in de verdeling van energie in plaats van een onbalans in energie-inname en -uitgaven. De tweede is dat insuline een primaire rol speelt in dit vetmestingsproces en het compenserende gedrag van honger en lethargie. De derde is dat koolhydraten, en in het bijzonder geraffineerde koolhydraten en dus misschien de hoeveelheid geconsumeerde suikers – de hoofdverdachten zijn bij de chronische verhoging van insuline; vandaar dat ze de ultieme oorzaak zijn van gewone obesitas.

Er zijn drie invalshoeken in deze theorie en die moeten we elk afzonderlijk bekijken.

  1. Een Defect in het Vet-metabolisme? 

Het eerste deel van deze hypothese stelt dat energiebalans niet de ultieme oorzaak is van vetopslag, maar de proximale oorzaak. Dat wil zeggen, Taubes is het niet oneens met de eerste wet van de thermodynamica: hij begrijpt dat vetophoping afhangt van hoeveel energie het lichaam binnenkomt of verlaat. Hij is echter van mening dat de hele geïndustrialiseerde wereld niet zomaar op een ochtend wakker werd en besloot om meer calorieën te eten, daarom moet er iets zijn dat het verhoogde calorieverbruik aandrijft.

Hij citeert het onderzoek van Drs. Jules Hirsch en Rudy Leibel, verschillende onderzoeken naar ondervoeding en overvoeding, lipectomieonderzoeken en bewijs van genetisch zwaarlijvige knaagdieren, om aan te tonen dat lichaamsvet biologisch wordt gereguleerd en niet het passieve resultaat is van vrijwillige voedselinname en bewegingsgedrag. Vervolgens brengt hij het idee naar voren dat het een wijziging is in dit reguleringssysteem voor lichaamsvet dat achter obesitas zit. 

Dit is waar hij de leptinesignalering had moeten noemen, en de circuits in de hersenen die de lichaamsvetmassa reguleren, wat het boek in een meer dwingende richting zou hebben geleid. Volgens letterlijk duizenden publicaties die bijna twee eeuwen beslaan, zijn de hersenen het enige orgaan waarvan bekend is dat het de lichaamsvetmassa bij mensen en andere dieren reguleert – noch het vetweefsel zelf, noch de insuline-uitscheidende alvleesklier hebben het vermogen om lichaamsvet te reguleren; massa voor zover we momenteel weten. Leptine is het systeem dat Drs. Jules Hirsch en Rudy Leibel in zorgvuldig gecontroleerde studies bij mensen hebben aangetoond dat het verantwoordelijk is voor het metabole defect waarop Taubes zinspeelde. Het is ook het systeem dat is gemuteerd in de genetisch zwaarlijvige knaagdieren die hij bespreekt. Toch krijgt het geen vermelding in het boek. Dit is een splitsing in de weg, waar Taubes een solide hypothese verwerpt ten gunste van een wankele. 

Maar ik zou daar de factor enzymen willen aan toevoegen. Hoewel het geen wetenschappelijke verklaring daarvoor geeft, bood het boek van Patrick Geryl ‘Slank en Gezond” een succesvolle formule om meer lichaamsvet te verliezen. Niet door minder koolhydraten te eten, maar door levende voeding te gebruiken en correct te combineren. Dit volgt het pad van meer enzymen en daarom meer regulerende kracht en praktische gebruiksondersteuning van de gebruikte calorieën, naast een verhoging van de natuurlijke vezels en een activatie van de darmbeweging, herstel van het microbioom…

2. De Rol van Insuline in de Vet-opslag

Insuline heeft veel functies in het lichaam. De primaire rol van insuline is het beheersen van circulerende concentraties van voedingsstoffen (voornamelijk glucose, aminozuren en vetzuren, de drie belangrijkste brandstoffen van het lichaam), ze binnen een optimaal bereik te houden en de verschuiving tussen metabolische brandstoffen te coördineren die nodig is wanneer een persoon verbruikt meer van de een of de ander. Elke keer dat insuline de vetverbranding onderdrukt, verhoogt het de verbranding van koolhydraten en/of eiwitten met een gelijkwaardige hoeveelheid. Dat is wat insuline doet.

Insuline heeft een aantal effecten op vet en weefsels die de opslag van vet bevorderen en de vetverbranding onderdrukken, en dit is de kern van het fundamentele argument van Taubes ter ondersteuning van het idee dat insuline vetophoping veroorzaakt. Sommige van deze acties worden al tientallen jaren erkend. Het idee van Taubes is zo eenvoudig dat je zou denken dat iemand er al aan had gedacht. In feite bestaat het idee al een hele tijd, maar het heeft weinig grip bij obesitasonderzoekers, omdat het niet past bij een verscheidenheid aan basiswaarnemingen, zoals ik zal uitleggen.

De reden dat insuline de vetverbranding onderdrukt, is omdat het een signaal is van een overvloed aan glucose. Het vertelt weefsels dat ze moeten stoppen met vetverbranding, omdat koolhydraten de beschikbare brandstof is. Als je een maaltijd eet van 500 calorieën koolhydraten, dan verbrand je die koolhydraten onder leiding van insuline, wat er ook voor zorgt dat lichaamsvet tijdens het proces grotendeels in je vetcellen blijft. Als je een maaltijd met 500 calorieën vet eet, verbrand je vet in plaats van koolhydraten, maar omdat je alleen maar vet at, duik je niet meer in je lichaamsvetopslag dan toen je koolhydraten at. Dus ook al onderdrukt insuline tijdelijk de vetverbranding en het vrijkomen van vet uit vetcellen als je koolhydraten eet, aan het eind van de dag, als je hetzelfde aantal calorieën eet, krijg je hoe dan ook dezelfde hoeveelheid vet in je vetcellen. Je  weet nu meer over insuline dan veel populaire dieetgoeroes.

Omdat de eerste wet van de thermodynamica van toepassing is op mensen, moet insuline om vetgroei te veroorzaken ofwel de energie-inname verhogen, het energieverbruik verlagen, of beide. Eens kijken of dat waar is.

Laten we kijken naar het effect van insuline op voedselinname. Laten we, om het zo realistisch mogelijk te houden, verzadiging en daaropvolgende voedselinname vergelijken met voedingsmiddelen die in verschillende mate insuline verhogen. Als calorieën en eiwitten hetzelfde worden gehouden, veroorzaken maaltijden met veel koolhydraten evenveel of meer verzadiging dan maaltijden met een hoog vetgehalte en een gelijk of minder voedselinname, ondanks een veel grotere insulinerespons. Vanwege het insulinestimulerende effect van eiwitten kunnen koolhydraatarme eiwitrijke maaltijden soms de insuline in gelijke of grotere mate stimuleren dan koolhydraatrijke maaltijden, maar zelfs in deze gevallen wordt een hogere insulineafgifte geassocieerd met een verhoogde verzadiging. Experimenten waarbij onderzoekers vrijwilligers eiwitrijk voedsel geven dat insuline in verschillende mate stimuleert, laten zien dat de hoeveelheid verzadiging positief gecorreleerd is met de mate van insulineafgifte, wat niet consistent is met het idee dat insuline de voedselopname stimuleert. Op de lange termijn onderdrukken koolhydraatarme diëten de eetlust bij veel mensen met overgewicht / obesitas, maar het is onwaarschijnlijk dat dit verband houdt met insuline.

Als verhoogde insuline leidt tot verhoogde vetopslag en verhoogde voedselopname, dan zou experimenteel verhoging van insuline bij dieren dit moeten repliceren (aangezien insuline op dezelfde manier inwerkt op vetcellen bij mensen en niet-menselijke zoogdieren). Dit wordt echter niet in acht genomen. Insuline-injecties in een dosis die geen duidelijke hypoglykemie veroorzaken, verhogen de voedselinname niet en in sommige gevallen verminderen ze deze zelfs. Chronisch toenemende circulerende insuline zonder hypoglykemie te veroorzaken, vermindert de voedselopname en het lichaamsgewicht bij niet-diabetische dieren, zonder ziekte te veroorzaken, in tegenstelling tot wat dit idee zou voorspellen. Insuline beperkt in ieder geval de voedselopname en lichaamsvet, en uit onderzoek blijkt dat deze actie via de hersenen plaatsvindt. Insuline die in de hersenen van bavianen wordt ingebracht, veroorzaakt een onderdrukking van de eetlust en vetverlies, wat consistent is met het feit dat insuline en leptine overlappende functies in de hersenen hebben. Het uitschakelen van insulinereceptoren in de hersenen leidt tot een grotere vetmassa bij knaagdieren, wat suggereert dat de normale functie ervan een beperking van de vetmassa inhoudt. Insuline wordt ook samen met amyline uitgescheiden, dat de voedselopname en het lichaamsgewicht onderdrukt. Dit is de reden waarom insuline door sommige obesitasonderzoekers wordt beschouwd als een anti-obesitashormoon.

Laten we nu kijken naar het energieverbruik. Als insuline de vetophoping verhoogt als gevolg van een afname van het energieverbruik (waarschijnlijk omdat een verhoogde insuline het vet vasthoudt in vetcellen), dan zouden mensen met een hogere nuchtere insuline een lager energieverbruik in rust moeten hebben. Gelukkig voor ons is die hypothese getest. Ten minste twee onderzoeken hebben aangetoond dat een hogere nuchtere insuline geassocieerd is met een hoger energieverbruik in rust, onafhankelijk van lichaamsvet, niet een lager energieverbruik. Dit is in ieder geval het tegenovergestelde van wat de hypothese zou voorspellen. Hoe zit het met insulinepieken na de maaltijd als gevolg van het eten van koolhydraten? Een aantal onderzoeken heeft consequent aangetoond dat onder isocalorische gecontroleerde omstandigheden aanzienlijk verschillende koolhydraat: vetverhoudingen het energieverbruik niet meetbaar beïnvloeden, zelfs niet over lange perioden.

Daarom, als insuline de energie-inname niet verhoogt (als er iets is, de combinatie van insuline en amyline die de alvleesklier afgeeft als reactie op koolhydraten, verlaagt), en het energieverbruik niet verlaagt, hoe moet het dan precies energie-accumulatie veroorzaken? in het lichaam als vet?

Zwaarlijvige mensen zijn zwaarlijvig ondanks het feit dat ze een hogere nuchtere insuline hebben, niet daardoor. Het is een feit dat insulinepieken na maaltijden tijdelijk de vetafgifte uit vetcellen verminderen, maar als je kijkt naar de totale energiebalans van 24 uur, veroorzaken insulinepieken, in combinatie met alle andere hormonen die vrijkomen als reactie op voedselinname, geen vetaccumulatie. Dit is precies hoe je zou verwachten dat het systeem zou werken als het ontworpen was om constructief om te gaan met een verscheidenheid aan macronutriëntenverhoudingen, en dat is het ook. Net zoals cholesterol niet evolueerde om ons hartaanvallen te bezorgen, evolueerde insuline niet om ons dik te maken.

Laten we eens kijken naar de argumenten die worden gebruikt om de insulinehypothese van obesitas te ondersteunen. Deze omvatten:

  • Type I diabetici, die niet genoeg insuline produceren, verliezen vet.
  • Dieren zonder insulinereceptoren op vetcellen zijn resistent tegen vetaanwinst.
  • Insulinetherapie zorgt vaak voor vetgroei bij diabetici.
  • Herhaalde insuline-injectie op dezelfde plaats veroorzaakt vetophoping op die plaats (lipoom).
  • Twee medicijnen die de insulinesecretie onderdrukken, diazoxide en octreotide, veroorzaken soms gewichtsverlies in gecontroleerde onderzoeken.

Deze waarnemingen zijn nauwkeurig en in één oogopslag lijken ze de hypothese te ondersteunen. Het manipuleren van insulinesignalering kan de vetmassa veranderen, en zwaarlijvige mensen hebben een hogere insuline, dus het moet betrokken zijn bij obesitas, toch? Helaas vallen deze argumenten uit elkaar bij nader onderzoek, niet omdat ze gebaseerd zijn op onnauwkeurige waarnemingen, maar omdat ze niet relevant zijn voor gewone obesitas. Bij zwaarlijvigheid, zoals bij de meeste andere aandoeningen waarbij insuline hoog is, is verhoogde insuline een symptoom van insulineresistentie, en de twee treden parallel op. De alvleesklier scheidt meer insuline af omdat de weefsels het niet kunnen “horen”, dus hebben ze er meer insuline voor nodig. Hoe meer insulineresistentie, hoe meer insuline. Het belangrijkste punt hier is dat verhoogde insuline bij obesitas een compenserende reactie is op insulineresistentie, d.w.z. een verminderd insulinesignaal. De cellen zien niet meer insulinesignalering, omdat ze insulineresistent zijn, dus het heeft geen zin om een ​​verhoogde insulinewerking op te roepen om veel voorkomende obesitas te verklaren. Maar wat zit daarachter? In een eerder artikel over diabetes en zuivelgebruik wordt dat haarfijn uitgelegd. Dr. Neal Barnard ziet vooral kaas als een oorzaak van diabetes en insulineresistentie. 

De bovenstaande argumenten zijn gevallen waarin het insulinegehalte en / of de insulinegevoeligheid onafhankelijk van elkaar veranderen, hetzij door een pathologisch proces (auto-immuniteit van eilandjes), genetische manipulatie (knock-out van de vetcel-insulinereceptor), of door medicijnen. Dit is de reden waarom ze niet relevant zijn voor gewone zwaarlijvigheid, waarbij insulinespiegels en insulineresistentie parallel stijgen, zodat de totale insuline-actie gehandhaafd of verminderd wordt. Als we een experiment willen doen dat echt relevant is voor de vraag, kunnen we diermodellen gebruiken die genetisch zijn gemanipuleerd om de insulinegevoeligheid te behouden als reactie op vetmestende diëten, die zoals verwacht de toename van insuline elimineert die doorgaans wordt waargenomen bij deze diëten. Deze experimenten tonen aan dat de accumulatie van vetmassa niet consistent verschilt tussen dieren die een toename van insuline ervaren en dieren die dat niet doen – ze worden allemaal ongeveer even snel dik.

Naast wat ik zojuist heb uitgelegd, zijn zowel diazoxide als octreotide extreem niet-specifieke medicijnen die werken in de hypothalamus (hersenen) waarvan wordt verwacht dat ze de vetmassa beïnvloeden, dus we hebben eigenlijk geen idee of ze werken door het verminderen van circulerende insulinespiegels of via een ander mechanisme.

Het idee van vetvermeerdering bij met insuline behandelde diabetici is niet zo luchtdicht als het op het eerste gezicht lijkt. Diabetici krijgen gemiddeld wel vet als ze een insulinetherapie starten met kortwerkende insulines. Dit komt gedeeltelijk doordat insuline hen ervan weerhoudt glucose (glycosurie) uit te plassen tot een paar honderd calorieën per dag. Het komt ook doordat er niet genoeg insuline in de buurt is om de afgifte van vet uit vetcellen (lipolyse) te beperken, wat een van de taken van insuline is, zoals hierboven beschreven. Wanneer je dit (absoluut of relatief) insulinetekort corrigeert, zal een diabetespatiënt doorgaans in gewicht toenemen. Bovendien zijn kortwerkende insulines moeilijk onder controle te houden en veroorzaken ze vaak episodes waarin de glucosespiegel te laag daalt (hypoglykemie), wat een krachtige trigger is voor voedselinname en vetgroei.

Dus wat gebeurt er als je insuline toedient aan minder ernstige diabetici die niet veel glycosurie hebben, en je een type insuline gebruikt dat stabieler is in de bloedbaan en dus minder hypoglykemische episodes veroorzaakt? Dit werd onlangs aangepakt door de omvangrijke ORIGIN-proef. Onderzoekers hebben 12.537 diabetici of pre-diabetici gerandomiseerd naar insulinetherapie of behandeling zoals gewoonlijk, en volgden hen gedurende 6 jaar. De insulinegroep ontving insuline glargine, een vorm van langwerkende “basale” insuline die de basislijninsuline gedurende de dag en nacht verhoogt. In deze studie bracht insulinebehandeling nuchtere glucose gemiddeld van 125 naar 93 mg / dL, dus het was duidelijk een dosis die hoog genoeg was om zinvolle biologische effecten te hebben. Na 6 jaar van uiteenlopende insulinespiegels was het verschil in lichaamsgewicht slechts 2,1 kg, wat op zijn minst gedeeltelijk wordt verklaard door het feit dat de insulinegroep meer hypoglykemische episodes had en minder metformine (een diabetesmedicijn dat vetverlies). Uit een eerdere studie bleek dat drie verschillende soorten langwerkende insuline in drie maanden tijd eigenlijk een licht gewichtsverlies veroorzaakten. Dit is moeilijk te rijmen met het idee dat verhoogde nuchtere insuline zo dikmakend is als wordt beweerd.

Bij obesitas is vetweefsel insulineresistent. Het vetweefsel van zwaarlijvige mensen onderdrukt de afgifte van vetzuren als reactie op experimenteel verhoogde insuline of gemengde maaltijden niet zo effectief als het vetweefsel van een magere persoon. In feite geven zwaarlijvige mensen een gelijke of grotere hoeveelheid vetzuren uit hun vetweefsel af dan magere mensen ook onder basale omstandigheden. Als dit waar is, waarom blijven ze dan zwaarlijvig? Het is simpel: de snelheid waarmee vet op de lange termijn de vetcellen binnendringt, is gelijk aan de snelheid die de vetcellen verlaat, of hoger. Er is geen defect in het vermogen van vetcellen om vet af te geven bij obesitas, het probleem is dat het vet dat vrijkomt niet wordt geoxideerd (verbrand) met een snelheid die hoger is dan wat er uit de voeding binnenkomt, dus het komt allemaal terecht terug in het vetweefsel.

Laten we het idee van “interne hongersnood” bespreken. Taubes suggereert dat mensen te veel eten omdat ze geen toegang hebben tot hun vetreserves vanwege verhoogde insuline. Zwaarlijvige mensen hebben echter normale of verhoogde niveaus van circulerend vet, dus hoe is dat mogelijk? Het interne hongermodel was interessant, zij het speculatief, op het moment dat het werd voorgesteld, maar het bewijs daarvoor is gewoon niet uitgekomen. Obesitas is in ieder geval een toestand van “interne overmaat“. Misschien is het toch de bescheidener verbranding, de zuinigheid, waar een obers persoon mee worstelt; de lagere lichaamstemperatuur, of de “vettostaat” zoals beschreven in Slank&Gezond. 

Laten we ook ingaan op de bewering dat zwaarlijvige mensen niet noodzakelijk meer eten dan slanke mensen. Voedselrecords zijn notoir onnauwkeurig, maar er is minstens één manier om de totale energie-inname op een nauwkeurige en onbevooroordeelde manier te meten. Het wordt de “dubbel gelabelde watermethode” (DLW) genoemd. DLW-onderzoeken hebben aangetoond dat zwaarlijvige mensen, na correctie voor verstorende factoren (geslacht, leeftijd, fysieke activiteit), bijna altijd meer verbruiken en meer calorieën consumeren dan magere mensen. Gewichtstabiele zwaarlijvige mensen hebben een hogere energieflux uit vetcellen en een hogere stofwisseling, maar het is niet genoeg om de hogere calorie-inname die ook wordt waargenomen te boven te komen. Dat is herhaaldelijk bevestigd en het is op dit moment gewoon een feit.

Als verhoogde insuline leidt tot vetaanwinst, dan moet dit wetenschappelijk waarneembaar zijn. Het enige wat we hoeven te doen is zoeken naar mensen met verschillende niveaus van circulerende insuline (controleren op basislijnvetmassa), en kijken of dit de vetgroei in de loop van de tijd voorspelt. Gelukkig is dit vele malen onderzocht. In de meeste onderzoeken zijn de insulinespiegels niet gerelateerd aan toekomstige vetgroei, of krijgen mensen met een hogere nuchtere insuline bij aanvang in de loop van de tijd zelfs minder vet dan mensen met een lagere nuchtere insuline. In de meest recente studie werd een hogere insuline (en insulineresistentie) bij aanvang geassocieerd met minder vetgroei in de loop van de tijd, maar deze relatie werd geëlimineerd door te corrigeren voor de vetmassa bij aanvang, waardoor er na aanpassing geen verband meer was tussen insuline en vet-toename. Ik zie niet in hoe dit kan worden verzoend met het idee dat verhoogde nuchtere insuline de oorzaak is van veel voorkomende obesitas.

Daarom is de insulinehypothese niet consistent met de basisthermodynamica, het is niet consistent met onderzoek naar de biologische functies van insuline, en het is niet consistent met observationele studies. Zwaarlijvige mensen hebben geen defect in het vermogen om vet uit vetcellen vrij te maken en te verbranden, integendeel. Ze maken meer vet vrij uit vetcellen dan magere mensen, en verbranden er meer van. Dit wordt echter gecompenseerd door een hogere energie-inname en een hogere vetopname in vetcellen, wat de toegenomen uitgaven compenseert. Dit toont aan dat insuline geen zwaarlijvigheid veroorzaakt door direct op vetcellen in te werken om vetopslag te veroorzaken. Om obesitas te begrijpen, moeten we begrijpen wat een verhoogde voedselinname veroorzaakt, en die factor is niet insuline.

2bis – Inzichten uit de Menselijke Genetica

Genetische studies kunnen ons belangrijke aanwijzingen geven over de biologische processen die ten grondslag liggen aan veel voorkomende ziekten. Veel voorkomende genetische varianten die verband houden met het risico op diabetes type 2, zitten bijvoorbeeld meestal in genen die de insuline-uitscheidende alvleesklier reguleren. Dit vertelt ons, zoals je zou verwachten, dat de pancreasfunctie belangrijk is bij diabetes. Wat vertelt de genetica ons over de mechanismen van obesitas?

Er zijn een handvol zeldzame mutaties met een enkel gen bij mensen die tot ernstige obesitas leiden. Elke tot nu toe ontdekte die niet ook leidt tot misvorming (niet-fysiologische monogene obesitas) bevindt zich in de leptinesignaleringsroute, en zelfs degenen die wel tot misvorming leiden, hebben allemaal invloed op hoe de hersenen lichaamsvet reguleren, wat suggereert dat lichaamsvet normaal gesproken wordt gereguleerd door de hersenen, niet door vetweefsel. Uit een beoordelingsdocument uit 2009 :

Er zijn nu minstens 20 enkelvoudige genaandoeningen die duidelijk leiden tot een autosomale vorm van menselijke obesitas. Met name hebben al deze stoornissen tot dusver invloed op de centrale [d.w.z. de hersenen] waarneming en controle van de energiebalans.

Genoombrede associatiestudies (GWAS) geven ons een ander perspectief – ze zoeken naar veel voorkomende genetische varianten die geassocieerd worden met een hogere of lagere body mass index (BMI) in de algemene bevolking. Dit zijn geen mutaties die genen niet-functioneel maken, het zijn gewoon veel voorkomende verschillen tussen genen die in sommige gevallen op subtiele wijze hun activiteit beïnvloeden. Van de talrijke veel voorkomende genvarianten waarvan is vastgesteld dat ze associëren met BMI-variabiliteit en waarvan de functie bekend is, wordt de grote meerderheid uitgedrukt in de hersenen, met name de hypothalamus, en sommige bevinden zich in de leptine-signaleringsroute. Daarom doen deze kranten vaak uitspraken als deze:

… als we kijken naar de informatie die we hebben verzameld in de afgelopen 15 jaar over moleculaire genetische activiteit, kunnen we niet ontkomen aan de conclusie dat, net zoals diabetes type 2 duidelijk een ziekte is waarbij pancreas-bètaceldisfunctie een cruciaal element is, en het is duidelijk dat het ook bij obesitas een cruciaal element is. Deze aandoening waarbij de inherente genetische aanleg wordt gedomineerd door de hersenen.

en dit :

Veel van onze geassocieerde loci benadrukken genen die in hoge mate tot expressie komen in de hersenen (en een aantal in het bijzonder in de hypothalamus), wat consistent is met een belangrijke rol voor processen van het CZS [centraal zenuwstelsel] bij gewichtsregulatie.

Als insulinewerking op vetcellen een dominante factor is bij obesitas, waarom verschijnen genen die verband houden met insulinesignalering dan niet bovenaan de lijst in deze onderzoeken? Er zijn genoeg eiwitten die de insulinesecretie in de alvleesklier reguleren en insulinesignalering in vetcellen waarvan je zou verwachten dat genetische variabiliteit in deze genen vaak voorkomt als ze belangrijke regulatoren van de vetmassa zouden zijn, maar in plaats daarvan wordt de lijst gedomineerd door genen die betrekking hebben op de hersenen, en leptinesignalering in het bijzonder. Dit komt overeen met een enorme hoeveelheid literatuur die de hersenen betrekt bij de regulering van de lichaamsvetmassa en de ontwikkeling van obesitas.

De derde opmerking gaat erover dat “Koolhydraten, maar meer specifiek geraffineerde koolhydraten, vetopstapeling veroorzaken door de insuline te verhogen Is dat zo ?

Dat beantwoorden we in onze volgende brief. 

Lachen en gezondheid

In april en mei gaf ik een paar suggesties om je weerbaarheid tegen virussen te versterken en je immuno-status te verbeteren. In algemene termen komt het erop neer om zo gezond mogelijk te zijn, je vitamine- en mineralenbalans zo robuust mogelijk te maken, de slijm- en ontstekingsbelasting zo minimaal mogelijk, je energie hoog, zo weinig mogelijk lekken, een positieve ingesteldheid, een toxine-arm lichaam… (Zie ook het Nieuwe Start-programma en Het 12 punten programma voor je gezondheid) Maar ik zou graag de focus zetten op Lachen en therapie, zoals het ons werd gepresenteerd door Norman Cousins in zijn boek “De Anatomie van een Ziekte”.

We lachen gemiddeld 20 keer per dag, zeggen de statistieken. Is dat veel of weinig? Dat hangt ervan af wat je onder dat lachen verstaat…. Is het een inwendige jogging, een schuddebuikende inwendige massage, of een beleefd lachje… Nochtans mocht het wat meer zijn. Vermindering van stress, activering van spieren, versterking van de sociale band: de voordelen van lachen zijn talrijk.

Iedereen weet: “Lachen is goed voor je gezondheid.” Wat zeggen wetenschappers erover? Heeft lachen echt gunstige effecten op onze gezondheid? Voor dr. Henri Rubinstein, neuroloog en auteur van het boek Psychosomatic of Laughter (Ed. Robert Laffont), bestaat er geen twijfel over. “Lachen is iets dat je niet kunt beheersen, zoiets als een reflex. En zoals alle reflexen heeft het een doel van bescherming. Net zoals onze ogen zich sluiten om ons te beschermen tegen een object dat te dichtbij komt, lachen we om onszelf te beschermen tegen stress. ”

Allereerst zijn er de fysieke verschijnselen. Lachen is een soort schokkerige ademhaling die gepaard gaat met geluiden die door het middenrif worden veroorzaakt. Bij deze reactie zijn een groot aantal spieren in het lichaam betrokken. “Het is alsof je stilstaat,” zegt dr. Rubinstein. Onder andere lachen verlaagt de spanning en bevordert de spijsvertering door buikmassage-effect. Over het algemeen helpt dit het immuunsysteem te versterken en mensen in een aangename staat van ontspanning te dompelen.” Bovendien kan lachen de lucht vernieuwen die onder in onze longen stilstaat. Normaal gesproken verplaatsen we ongeveer 0,5 liter lucht als we inademen. Maar als we lachen, circuleert er maar liefst 2,5 liter. “Als we uitademen, elimineren we altijd wat cholesterol”, voegt dr. Rubinstein eraan toe. Door het diepe gelach kan er dus meer van worden geëlimineerd. ” Een aangename methode om het cardiovasculaire risico te bestrijden.

Op neurologisch niveau wekt lachen veel reacties op. “We lachen de meeste tijd als we met een ongerijmdheid worden geconfronteerd”, zegt Andrea Samson, onderzoeker in affectieve wetenschappen aan de Universiteit van Genève en assistent-professor aan University Distance Education, Zwitserland. Om deze ongerijmdheid op te lossen om er betekenis aan te geven, is een enorm netwerk op cerebraal niveau nodig. Over het algemeen speelt ons limbisch systeem (ook wel het emotionele brein genoemd) een grote rol. Ons beloningssysteem wordt gestimuleerd, zoals wanneer we “onze beloning” consumeren. Het belangrijkste is dat lachen en intens plezier de productie van neurotransmitters in gang zetten. Dit zijn kleine neurochemicaliën die door de cellen worden gemaakt en die informatie van het ene neuron naar het andere doorgeven. Onder hen is endorfine, ook het “gelukshormoon” genoemd. Dit verlicht stress. Lachen produceert ook dopamine, een andere neurotransmitter die pleziergevoelens opwekt en de motivatie verhoogt.

“Als we neurotransmitters missen, gaan zenuwimpulsen mis”, merkt dr. Rubinstein op. We zijn dan vaak angstiger, depressiever en gevoeliger voor pijn. ” Lachtherapieën (zoals lachsessies) kunnen helpen bij het stimuleren van hun productie en hebben een antidepressieve werking.

Naast het fysiologische aspect speelt lachen ook een essentiële rol bij sociale binding. Humor hebben is in onze samenleving bijzonder gewenst en gewaardeerd. En niet voor niets: “Humor helpt bij het reguleren van emoties.” Maar wat minder bekend is, is dat lachen de intimiteit vergroot. Vaak helpt het om emoties in moeilijke situaties beter te reguleren en te beheersen ”.

Als groep versterkt het de banden en helpt het bij het bestrijden van uitsluiting. Het is een universele taal: we kunnen samen lachen zonder dezelfde taal te spreken. Samen plezier maken is een belangrijke activiteit voor het welzijn van iedereen. “In het leven zoeken we vaak naar mensen die een beetje hetzelfde gevoel voor humor hebben als wij”, merkt de waarnemer op. Omdat lachen in de eerste plaats een geweldige manier is om samen te zijn.

Wist je dat Natur-El een hele Module heeft rond Positief Denken, Relaxatie, Ademhaling en alles wat kan helpen om dat deel van het gezondheidsprogramma te versterken? Deze Module bevat pareltjes van inspiratie om van iedere dag “Het Beste” te maken. Alles kan veranderen. De realiteit van alles wat we ervaren, wordt gevormd in het brein. Deze Module kost 30 euro. Na betaling op de Natur-El-rekening ontvang je de downloadlink.
Aanvragen (30 euro)

Werelddag Hypertensie

Gisteren was het Werelddag van de Hypertensie. Het is al spijtig dat zo’n dag moet bestaan, waarop aandacht wordt gevestigd op een probleem dat grotendeels eenvoudig kan worden voorkomen. Zoals de nieuwsberichten aangaven zouden 2,5 miljoen Belgen met het probleem worstelen “en medicijnen moeten nemen”. Wat werd er gezegd over voeding? Zout beperking, eet gezond, niet roken, lichaamsbeweging… Dat zal weinig mensen overtuigen om de stap te zetten.

Wat is een hoge bloeddruk?
De bloeddruk wordt gevormd door de weerstand van het bloed bloed tegen  het vaatstelsel. 120/80 mm Hg wordt beschouwd als gemiddelde, voor kinderen en jonge volwassenen. Het bovenste getal is bekend als de systolische druk. Het vertegenwoordigt de pompfase van het ritme van het hart. De systolische druk is de druk die het bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten tijdens de hartslag. De systolische waarde betekent de maximale druk in een slagader tijdens een puls. Het onderste cijfer, de diastolische, vertegenwoordigt de tegengestelde fase en wordt aangeduid als de relax-afgifte-fase van het ritme van het hart. De diastolische is de overgebleven druk in de slagaders tussen de hartslagen. Hoge bloeddruk is een consistente verhoging van de druk tegen de wanden van de bloedvaten. Hoge bloeddruk is ook bekend als essentiële hypertensie, idiopathische hypertensie of primaire hypertensie, verhoogde systolische en/of diastolische bloeddruk. Het is ofwel primair (essentieel) of secundair. Secundaire hypertensie kan ontstaan ​​door een nierziekte, arteriosclerose, atherosclerose, feochromocytoom, het syndroom van Cushing (bijnier hyperfunctie), hyperthyreoïdie, myxedema (hypothyreoïdie), neurologische ziekten en coarctation van de aorta. Meer dan 15% van de volwassen  westerse bevolking hebben bloeddruk boven 160/95.

Oorzaken van hoge bloeddruk

Er is een verhoging van bloeddruk elke keer wanneer er interferentie is met de bloedstroom. Wanneer de slagaders zijn vernauwd (vaatvernauwing), verstopt raken of obstructies kennen, zal de bloeddruk toenemen. Het hart verhoogt de actie en de druk wordt opgebouwd in het bloedvaatstelsel. Ook veranderingen in de stofwisseling zal de bloeddruk verhogen.

In Flood Your Body With Oxygen, de klassieker van Ed McCabe, beschrijft hij hypertensie als resultaat van een slechte kalium-natrium verhouding.

• “We weten dat een kalium-natrium onbalans, veroorzaakt door ontbrekende kalium, natrium en calcium de oorzaak is van hoge bloeddruk, en de belangrijkste oorzaak van een beroerte, en bijdraagt tot hart-en vaatziekten, achteruitgang van het geheugen, osteoporose, astma, zweren, maag kanker, nierstenen, staar en andere.”

Zowel chelatietherapie, als het herstel van de kaliumbalans zijn potente oplossingen voor het probleem van hypertensie.

De meest voorkomende medische aanpak is om de bloeddruk met voorgeschreven medicijnen te verlagen voor de rest van je leven. Bloeddrukmedicijnen zijn geaccepteerd voor de markt op basis van hun vermogen om de bloeddruk te verlagen, niet op hun vermogen om het leven te verlengen of de kwaliteit van het leven te verbeteren.

Schadelijke bijwerkingen van medicijnen voor hoge bloeddruk

Hoge bloeddruk medicatie (tegen hoge bloeddruk) heeft veel bijwerkingen, zoals huiduitslag, netelroos, gevoeligheid voor licht, gewrichtspijn, verwardheid, verlies van seksuele kracht, zwakte, duizeligheid, gebrek aan energie, gevoelloosheid in de ledematen, depressie, woede, humeurigheid, vasculitis (ontsteking van de bloedvaten), paresthesie (een gevoel van prikken, tintelingen of kruipen op de huid) en spierkrampen.

Ons lichaam is altijd zelf-genezend en weet altijd het juiste te doen als we bloeddrukproblemen hebben.  Het vraagt alleen omstandigheden om zijn corrigerend werk te doen. 

Ons lichaam doet altijd het juiste. De Schepper legde een inherente intelligentie binnen elke cel van ons lichaam, om de optimale aanpassing en prioriteit te maken, om elk probleem waaraan onze lichamen wordt onderworpen het hoofd te bieden. Welk probleem ons lichaam op dit moment heeft, onze lichaamscellen hebben eerder geleerd hoe succesvol ermee om te gaan. Het is al in onze genen, onze chromosomen en ons DNA. Onze inherente intelligentie, laat ziekte toe om ons te beschermen. Deze ziekte, of wat ook onze pathologie of symptomatologie is, helpt ons overleven, ondanks onze zelfdestruc-tieve levensstijl, denken en streven. Ziekte is voor ons beschermend voordeel. Onze bloeddrukproblemen zullen spontaan genezen, wanneer de oorzaak en de noodzaak voor onze inherente intelligentie, om de bloeddrukproblemen op te wekken, niet meer bestaat.

Bloeddrukproblemen genezen zichzelf als ze niet onderdrukt worden. 

Alle pijn, symptomen, dysfunctie, ziekten en aandoeningen, zijn zelf-gelimiteerd, dat wil zeggen, ze genezen vanzelf, als we ze niet onderdrukken, wat ook hun karakter mag zijn. Alle gezondheidsproblemen  – toen we ze voor het eerst ontwikkelden – waren acuut, en genezen zichzelf binnen enkele seconden, minuten, uren of dagen. Als wij onze acute bloeddruk problemen onderdrukken, verstoren wij de zelfgenezing en ontwikkelen een chronisch bloeddruk probleem, dat kan bestaan voor weken, maanden, jaren of een heel leven. Als we ons bloeddruk probleem niet toestaan zichzelf te genezen, zal het verergeren en uiteindelijk ons doden. Dat is de reden waarom mensen voortijdig sterven. Alle mensen, als en wanneer ze sterven, mogen alleen sterven aan zogenaamde natuurlijke oorzaken, tegen een hoge leeftijd of ten gevolge van een ernstig trauma.

Over hoge bloeddruk schrijft Dr. Tilden : 

“Artsen bekennen hun onwetendheid over de oorzaak van hoge bloeddruk en kunnen niets van waarde doen bij het behandelen van hartpatiënten met dit symptoom. Het verwijderen van de schildklier, de adrenale klier of een deel van de sympathicus, door middel van spectaculaire chirurgische stunts, vormt geen “remedie voor hypertensie.” Er is altijd zenuwirritatie voorafgaand aan hoge bloeddruk. Dit zorgt voor een samentrekking van de bloedvaten. Irritatie zorgt ervoor dat de slagaders zich zelden ontspannen en leven onder een zweepslag. Overprikkeling van de emoties, gebruik van koffie, thee, tabak, nep-voedsel en een zittend leven, vol sensualiteit, leidt tot irritatie van het hart en de slagaders, die evolueren naar endocarditis en endoarteritis die uiteindelijk eindigt bij het verharden van de slagaders. Bij mensen met een jicht-diathese zullen zich kalk-afzettingen voordoen in de slagaders. Degenen die uitputtend genieten van de “luxe” van het leven, en hun geld verbrassen, maar weigeren om zichzelf te beheersen; die mensen die hun lichamen verzadigen met alcohol, tabak, koffie, thee en drugs; die mensen die grof zijn, prikkelbaar, krankzinnig… zijn “slachtoffers” die aan hoge bloeddruk en andere klachten lijden. Drugs geven om de effecten van zo’n leven te “genezen“ en de lijdende sensualist laten doorgaan met zo’n manier van leven, terwijl  men voorgeeft om medisch “wetenschappelijk” te werken, is een praktijk van dwazen.”

“Niets kan gemakkelijker en permanent worden overwonnen als hoge bloeddruk met Hygiënische Zorg. Het kan worden bereikt door de mensen, oud of jong, op te leiden uit zijn of haar verouderingsgewoonten. Ze moeten de onderliggende oorzaken van hun ziekte verwijderen: ze moeten de hygiënische gezondheidsvoorschriften volgen. Ze moeten ophouden met de kaars aan beide uiteinden te doen opbranden, moeten irritante gewoonten opgeven, moeten leren om goed te leven en een conditie van innerlijke rust en sereniteit nastreven. Ze moeten de Energierovers in hun geheel laten vallen en de Energie versterkers volledig omarmen. Een wereld van zenuwirritatie wordt stopgezet wanneer de hart- en vaatzieke naar bed gaat, zich onthoudt van eten, zijn gedachtenis rust houdt en alle drugs en gif-innames beëindigt.

uit :

Deze brochure over Hart- en Vaatziekten, te koop bij De Groene Dag of bij Natur-El, gaat dieper in op de onderliggende voeding- en levensstijloorzaken.

In ieder geval zegt Dr Esselstyn :

Gezond Eten, nu

Het is de tijd van de kastanjes. Om je aan te moedigen, lees de informatie :

Kunnen kastanjes rauw gegeten worden? Ja, maar je zal zien dat kastanjes eten een hele opdracht is. Je kan er wel een paar eten, maar je zult er niet mee gevoed zijn, terwijl gekookte kastanjes een prima voedingsbron zijn…